ME+

Verkannt, verleugnet, vergessen:
Die grausame Behandlung komplex chronisch Kranker

Ein Gastbeitrag von Christina Koch, Otto Kölbl, Florian Heigl

Dieser Text ist all jenen gewidmet, die eines Tages in einer Welt aufgewacht sind, die durch ME/CFS, Long-COVID und andere damit verbundene chronische Erkrankungen für immer verändert wurde. Für diejenigen, die mit diesen Krankheiten leben, ist die Grausamkeit nur allzu offensichtlich.

Einleitung: Das Ausmaß der Grausamkeit

In den letzten Jahren haben Medienberichte zunehmend langfristige gesundheitliche Probleme nach COVID-19 hervorgehoben, auch nach milden Infektionen. Berichtet wird häufig über anhaltende Symptome sowie ablehnende Haltungen oder unzureichende Unterstützung durch Ärzt:innen, Behörden und die Gesellschaft.

Dieses Muster ist nicht neu. Menschen mit chronischen Erkrankungen haben seit jeher mit Unverständnis und Fehlbehandlung zu kämpfen, insbesondere dann, wenn ihre Symptome, etwa schwere Fatigue, Muskelschwäche, Schmerzen, kognitive Einschränkungen etc., eine Erwerbstätigkeit verhindern. Oft sind die Betroffenen weitgehend hausgebunden oder sogar bettlägerig und vollständig auf Pflege angewiesen. Wenn Standard-Labortests unauffällig sind, werden Patient:innen häufig als faul, ihre Beschwerden simulierend oder als rein psychisch erkrankt abgetan. Neuere Forschung, die physiologische, immunologische und/oder neurologische Pathologien nachweist, hat zu einer neuen Form der Abwertung geführt: Die biologischen Probleme seien zwar real, würden aber rasch abklingen, wenn nicht psychosomatische Mechanismen sie aufrechterhalten würden.

Jüngste Forschungsarbeiten haben wichtige Erkenntnisse zu den zugrundeliegenden Mechanismen einiger dieser Erkrankungen geliefert. Forschende wenden Methoden, die sich bei Autoimmunerkrankungen bewährt haben, auf chronische Erkrankungen an, die vor allem durch schwere Fatigue und Schmerzen gekennzeichnet sind — mit vielversprechenden Ergebnissen. Zu den zentralen Faktoren gehören offenbar Autoimmunreaktionen, die häufig mit viraler Persistenz, der Reaktivierung latenter Viren (z. B. Epstein-Barr-Virus oder HHV-6) oder verbliebenen viralen Proteinen interagieren (1, 2).

Die Forschungsfinanzierung bleibt jedoch stark begrenzt. Daher sind die Erkenntnisse noch vorläufig. Die Erkrankungen beruhen auf komplexen, multisystemischen Mechanismen, bei denen jeder Aspekt oft nur ein Puzzleteil einer größeren Kette darstellt.

Es folgt eine knappe Übersicht über die wichtigsten in diesem Text thematisierten Erkrankungen (vereinfacht dargestellt):

• ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Erschöpfungssyndrom) ist eine komplexe, mehrere Organsysteme betreffende Erkrankung, bei der eine ausgeprägte, lähmende Erschöpfung (Fatigue) — oft als „überwältigend“ beschrieben — nur eines von vielen Symptomen ist. Der Zustand der Betroffenen verschlimmert sich zum Teil dramatisch bereits nach geringster körperlicher oder geistiger Anstrengung, ein charakteristisches Merkmal, das als post-exertionelle Malaise (Unwohlsein), also PEM, bekannt ist. Die Begriffe „Erschöpfung“ bzw. “Fatigue” und “Unwohlsein“ bzw. “Malaise” werden allgemein als unzureichend und irreführend angesehen, da sie die Schwere der Einschränkungen nicht adäquat wiedergeben. Aktuelle Studien deuten auf eine Muskelpathologie hin, einschließlich autoimmuner Angriffe auf Muskelzellen, die zumindest bei einer Untergruppe von Patient:innen den Stoffwechsel und die Energieproduktion stören. Schon eine leichte Überanstrengung kann Symptome auslösen oder verschlimmern, was oft zu einer langfristigen oder dauerhaften schweren Behinderung führt. Weitere häufige Merkmale sind neurologische Probleme (unter anderem Schmerzen, “Brain Fog” und Schlaf, der nicht zur Erholung führt), Funktionsstörungen des autonomen Nervensystems (die Herzfrequenz, den Blutdruck, die Verdauung usw. beeinträchtigen) sowie in einigen Fällen Magen-Darm-Probleme, die so schwerwiegend sind, dass eine Sondenernährung erforderlich wird.
• Long COVID weist erhebliche Überschneidungen mit ME/CFS auf, darunter starke Erschöpfung (Fatigue), “Brain Fog” und kognitive Probleme. Es gibt zwei Hauptformen: eine, die auf direkte Organschäden (z. B. an Lunge, Herz oder Nieren) während der akuten Infektion zurückzuführen ist und sich oft im Laufe von Monaten bessert; die andere, die plötzlich, schleichend oder verzögert auftritt und oft große Ähnlichkeit mit ME/CFS aufweist — oder sogar nicht mehr davon zu unterscheiden ist. Bei anderen Menschen treten nach einer COVID-19-Impfung ebenfalls ähnliche oder identische Symptome auf (manchmal als Post-Vac-Syndrom oder PCVS bezeichnet), mit Überschneidungen wie anhaltender Fatigue, PEM, Dysautonomie und kognitiven Funktionsstörungen.
• SFN (Small-Fiber-Neuropathie bzw. Kleinfaser-Neuropathie) betrifft dünne periphere Nervenfasern, die für die Schmerzempfindung und autonome Funktionen zuständig sind. Eine Schädigung oder Funktionsstörung — wahrscheinlich in Verbindung mit autoimmunen Prozessen — führt zu Schmerzen, erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Reizen und Störungen des autonomen Nervensystems.
• FM (Fibromyalgie) geht mit weit verbreiteten Schmerzen und anderen Symptomen einher. Neue Erkenntnisse deuten auf eine Autoimmunreaktion hin, die myelinisierte Nerven betrifft.
• POTS (Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom) ist durch einen übermäßigen Anstieg der Herzfrequenz und häufig durch einen Blutdruckabfall beim Aufstehen gekennzeichnet, was zu Schwindel, Benommenheit, Ohnmacht und in schweren Fällen zu längerer Bettlägerigkeit führt. Ursache ist eine umfassende Funktionsstörung des autonomen Nervensystems.
• MCAS (Mastzellaktivierungssyndrom) ist durch eine übermäßige und unangemessene Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Mastzellen gekennzeichnet. Diese Zellen spielen eine zentrale Rolle bei allergischen Reaktionen und werden zunehmend auch im Zusammenhang mit einer Reihe von Autoimmun- und chronisch-entzündlichen Prozessen (beispielsweise bei FM und anderen überlappenden Erkrankungen) in Betracht gezogen.
• Bindegewebserkrankungen (z. B. das (hypermobile) Ehlers-Danlos-Syndrom (h)EDS, das Marfan-Syndrom) können zu Gelenküberbeweglichkeit, Gefäßrupturen, Gelenkentzündungen, vaskulären Kompressionssyndromen, kraniozervikaler Instabilität (CCI), Tethered-Cord-Syndrom (TCS) und weiteren Komplikationen führen. Infektionen oder ME/CFS können den Krankheitsverlauf drastisch beschleunigen.
• FQAD: Die durch Fluorchinolone verursachte Behinderung (Fluoroquinolone-Associated Disability) ist eine chronische, oft stark beeinträchtigende Erkrankung, die durch Fluorchinolon-Antibiotika ausgelöst wird. Sie geht mit weitreichenden Schäden am Bewegungsapparat, am Nervensystem und am Bindegewebe einher und führt zu anhaltenden Schmerzen, Sehnenrissen, Neuropathie, Erschöpfung, autonomen Funktionsstörungen sowie Symptomen, die mehrere Organsysteme betreffen und bei vielen Patient:innen jahrelang anhalten oder dauerhaft bestehen bleiben können.
• Lyme (Lyme-Borreliose, einschließlich chronischer oder persistierender Formen) ist eine durch Zecken übertragene Erkrankung, die durch Borrelien-Bakterien verursacht wird und selbst nach einer Antibiotikabehandlung zu weitreichenden, langanhaltenden Symptomen führen kann. Zu den Symptomen zählen häufig starke Erschöpfung, Gelenk- und Muskelschmerzen, neurologische Probleme (Brain Fog, Neuropathie, Kopfschmerzen), kognitive Beeinträchtigungen und Störungen des autonomen Nervensystems. Bei vielen Patienten halten die Symptome über Jahre hinweg an oder treten immer wieder auf, was zu erheblichen Einschränkungen führt. Häufig treten Koinfektionen auf.

Diese Erkrankungen überschneiden sich häufig und treten gemeinsam auf — hier zusammenfassend als “ME+“ bezeichnet — und können zu einer erheblichen Beeinträchtigung führen, die die Betroffenen oft daran hindert, zu arbeiten, für sich selbst zu sorgen oder familiäre Verpflichtungen zu erfüllen. Sie können nach einer viralen oder bakteriellen Infektion auftreten, wobei auch andere Auslöser wie bestimmte Medikamente, Impfstoffe, Chemikalien oder Umwelteinflüsse gut dokumentiert sind. Häufig treten im Laufe der Zeit weitere Symptome auf oder es verschlimmern sich bestehende. Trotz jahrzehntelanger Forschung und besserer Diagnostik sind die zugrunde liegenden Ursachen von ME+ nach wie vor nicht vollständig geklärt. Diese kritische Wissenslücke unterstreicht den dringenden Bedarf an wissenschaftlichen Fortschritten.

Es gibt mittlerweile starke Hinweise darauf, dass Autoimmunität zumindest bei einer Untergruppe von Patient:innen ein zentraler Mechanismus ist. Forschende an Einrichtungen wie der Charité in Berlin, der Yale University sowie weiteren in Barcelona, Amsterdam, Liverpool und Baltimore haben Autoantikörper und Immunmuster identifiziert, die denen bei etablierten Autoimmunerkrankungen ähneln (1, 3–7). Dies steht im Einklang mit den allgemeinen Fortschritten in der Autoimmunitätsforschung, bei der sich der Schwerpunkt von der Linderung der Symptome hin zu potenziellen Behandlungen und sogar Heilungsmöglichkeiten durch niedermolekulare Wirkstoffe, monoklonale Antikörper und CAR-T-Zell-Therapien verlagert.

Der vorliegende Text befasst sich mit den historischen und gegenwärtigen Missständen in Bezug auf diese Erkrankungen und ihre Patient:innen. Er untersucht die Muster von Abwertung, Gaslighting, unzureichender medizinischer Versorgung, gesellschaftlicher Vernachlässigung und institutionellen Versäumnissen, die das Leiden über Jahrzehnte hinweg verschlimmert haben. Durch die Dokumentation dieser Erfahrungen zielt der Artikel darauf ab, die damit verbundene systemische Grausamkeit aufzudecken und einen Ausblick darauf zu geben, wie diese Missstände in Zukunft überwunden werden können und sollten — durch Aufklärung, politische Reformen, einfühlsame klinische Praktiken, gerechte Ressourcenverteilung und einen Paradigmenwechsel hin zur Anerkennung der Patient:innenerfahrungen bei gleichzeitiger Förderung strenger, biologisch fundierter Forschung.

Behörden und Gesellschaft haben endlich erkannt, dass es nicht tragbar ist, diese Erkrankungen und die Betroffenen zu ignorieren. Es werden nun Mittel für die Forschung bereitgestellt, wie beispielsweise im Rahmen der deutschen “Nationalen Dekade gegen postinfektiöse Erkrankungen“ (2026–2036), die eine beträchtliche Zusage in Höhe von 500 Millionen Euro für die Erforschung von Erkrankungen wie ME/CFS und Long COVID umfasst (8, 9), mit dem Ziel, deren Ursachen, Mechanismen und Behandlungsmöglichkeiten besser zu verstehen. Es ist unerlässlich, dass diese Mittel nicht für weitere Forschungen zu psychosomatischen Erklärungsansätzen verschwendet werden, die in den vergangenen Jahrzehnten keine nennenswerten positiven Ergebnisse erbracht haben.

Das psychosomatische Paradigma, das von einer bestimmten Gruppe von Kliniker:innen und Forschenden propagiert und durch Partikularinteressen gestützt wird, hat in der Tat über Generationen hinweg den echten wissenschaftlichen Fortschritt fast zum Erliegen gebracht und den Betroffenen durch Fehldiagnosen, schädliche Behandlungen, die Verweigerung biomedizinischer Versorgung und soziale Ausgrenzung erheblichen zusätzlichen Schaden zugefügt.

Rückblick — Teil I: Die Psychologisierung der Myalgischen Enzephalomyelitis (ME) — eine historische Betrachtung

Die heute als Myalgische Enzephalomyelitis (ME) bekannte Erkrankung, die auch häufig als ME/CFS bezeichnet wird, wurde erstmals nach einer Reihe rätselhafter Ausbrüche ab 1934 als eigenständiges Krankheitsbild erkannt; zunächst wurde sie fälschlicherweise für eine atypische Poliomyelitis gehalten (10, 11). Der entscheidende Wendepunkt kam 1955, als ein großer Ausbruch am Royal Free Hospital in London 292 Mitarbeiter:innen betraf, was zur vorläufigen Bezeichnung „benigne myalgische Enzephalomyelitis“ führte, um die geringe Sterblichkeit, die ausgeprägten Muskelschmerzen (Myalgie), die neurologischen Begleiterscheinungen und die vermutete entzündliche Pathologie des Zentralnervensystems zu beschreiben (Enzephalomyelitis) (12) .

Im Jahr 1956 schlug Dr. E. Donald Acheson in einem Leitartikel in The Lancet (13) offiziell den Begriff „myalgische Enzephalomyelitis“ vor. Bei der Untersuchung des Ausbruchs am Royal Free Hospital im Zusammenhang mit früheren Epidemien — darunter im Los Angeles County Hospital (1934), in Akureyri, Island (1948), in Rockville, Maryland (1950) und anderen — kam Acheson zu dem Schluss, dass es sich dabei um dieselbe Krankheit handelte, die durch starke Muskelschmerzen nach körperlicher Anstrengung und eindeutige Anzeichen einer Beteiligung des Zentralnervensystems gekennzeichnet war. Neben der epidemischen Form wurden auch weiterhin sporadische Fälle festgestellt (14).

Trotz erheblicher Unterschiede in den klinischen Details wiesen die weltweit ab 1934 gemeldeten Ausbrüche ein auffallend einheitliches Kernmuster auf: akuter Beginn, oft nach einem offensichtlichen viralen Auslöser; starke Muskelschmerzen; überwältigendes Unwohlsein; objektive neurologische Symptome; Halsschmerzen; druckempfindliche Lymphknoten; sowie Anzeichen einer Beteiligung des Zentralnervensystems (ZNS) (10, 11, 15).

Widerstand am Anfang und der Triumph der “Alles-psychisch”-These

Fast von dem Moment an, als Acheson den Begriff prägte, weigerten sich einflussreiche Kreise der medizinischen Fachwelt, ME als organische neurologische Erkrankung anzuerkennen. Einige bevorzugten die unverbindliche Bezeichnung “epidemische Neuromyasthenie” (16–18), während andere die Ausbrüche auf Massenhysterie oder psychogene Ursachen zurückführten (19). Als die Weltgesundheitsorganisation 1969 die myalgische Enzephalomyelitis offiziell als neurologische Erkrankung klassifizierte (20), wurde diese Einstufung von den Institutionen und Personen, die später die Forschung und Politik prägten, weitgehend ignoriert.

Diese Skepsis verfestigte sich 1970 zu einem Dogma, als die britischen Psychiater Colin McEvedy und Anthony Beard fünfzehn historische Krankheitsausbrüche neu analysierten und sie als psychosoziale Phänomene umdeuteten — entweder als “Massenhysterie” unter überwiegend weiblichen Patient:innen oder als veränderte medizinische Wahrnehmung innerhalb der betroffenen Gemeinschaften (19). Indem sie dokumentierte neurologische Befunde außer Acht ließen und sich stark auf die Verteilung nach Geschlecht sowie das angebliche Fehlen körperlicher Symptome stützten, schlugen sie vor, die Krankheit in “Myalgia nervosa” umzubenennen. Ihre Arbeit wurde zwar kurz und überzeugend von Klinikern wie Dr. A. Melvin Ramsay widerlegt (21), lieferte jedoch eine dauerhafte wissenschaftliche Legitimation für psychosomatische Erklärungen und leitete Jahrzehnte psychologischer Dominanz ein.

Die öffentliche Diskussion verstärkte das Klischee, indem sie die Krankheit wiederholt als “Frauenkrankheit”, “Yuppie-Grippe” oder als ein mit Wohlstand und Langeweile verbundenes Leiden darstellte (22–24) — Stereotypen, die geschlechtsspezifische Diskriminierung und medizinische Abwertung verfestigten und bis heute fortbestehen.

Die bewusste Umbenennung zu “Chronic Fatigue Syndrome”

Als Mitte der 1980er Jahre ähnliche gehäufte Ausbrüche in Incline Village, Nevada, und Lyndonville, New York, auftraten, verzichteten die US-amerikanischen Centers for Disease Control (CDC) bewusst auf Achesons Terminologie und führten den Begriff “chronisches Erschöpfungssyndrom” (CFS) ein — ein Name, der so gewählt wurde, dass er trivial, unspezifisch und auf die Fatigue fokussiert wirkt und dabei jeglichen historischen, epidemischen und pathologischen Kontext ausblendet (25).

Die nachfolgenden Kriterien wurden zunehmend weiter gefasst und vager. Die Fukuda-Kriterien von 1994 definierten die Erkrankung als medizinisch unerklärliche Erschöpfung von mindestens sechsmonatiger Dauer sowie mindestens vier von acht zusätzlichen Symptomen (26). Diese Kriterien wurden heftig kritisiert, da sie das Leitsymptom der post-exertionellen Malaise (PEM) ausließen und primäre psychiatrische Störungen nicht ausreichend ausschlossen. Dennoch dominierte die Fukuda-Definition die Forschung in den folgenden drei Jahrzehnten und festigte die psychologische Sichtweise.

Das verzerrte biopsychosoziale Modell und die institutionelle Vereinnahmung

Der ideologische Motor für diese Neuausrichtung war eine verzerrte Version von George Engels ursprünglichem biopsychosozialem (BPS) Modell (27). Ab Ende der 1980er Jahre definierte ein kleines, einflussreiches Netzwerk britischer Psychiater — mit Simon Wessely, Michael Sharpe, Peter White und Trudie Chalder am Institute of Psychiatry/King’s College London im Zentrum — ME/CFS neu als eine Erkrankung, die in erster Linie durch die “dysfunktionalen Krankheitsüberzeugungen” der Patient:innen und eine reversible Dekonditionierung aufrechterhalten werde und nicht durch eine zugrunde liegende biologische Pathologie.

In enger Zusammenarbeit mit Gordon Waddell und Mansel Aylward — den Architekten der britischen Sozialreform (28–30) — richtete diese Gruppe ihr Modell auf die finanziellen Interessen von Berufsunfähigkeitsversicherern und Regierungsstellen aus, die eine Senkung der Sozialausgaben anstrebten. Das “Woodstock”-Treffen im Jahr 2001, an dem Wessely, Sharpe, White, Waddell, Aylward und Vertreter der Versicherungsbranche teilnahmen, festigte dieses Bündnis (29, 31).

Das berüchtigtste Beispiel war die 5 Millionen Pfund teure PACE-Studie, die 2011 in The Lancet veröffentlicht wurde (32). Die PACE-Studie behauptete, dass kognitive Verhaltenstherapie (KVT) und stufenweise Bewegungstherapie (GET) bei etwa 22 % der Patient:innen zu einer Genesung führten. Diese Behauptung hielt einer genauen Prüfung nicht stand: Die Forscher:innen senkten nachträglich alle Schwellenwerte für eine Genesung, wodurch es zu Überschneidungen zwischen den Kriterien für die Studienteilnahme und denen für eine “Genesung” kam; objektive Endpunkte (Sechs-Minuten-Gehtest, Aktigraphie, Beschäftigungsstatus) zeigten nur minimale oder negative Effekte; und eine erneute Analyse der Rohdaten unter Verwendung des ursprünglichen Protokolls reduzierte die Genesungsraten über alle Gruppen hinweg auf 3–7 %, wodurch jeglicher Behandlungsvorteil zunichte gemacht wurde (33–35). Mehrere leitende Forscher hatten nicht offengelegte finanzielle Verbindungen zu Berufsunfähigkeitsversicherern. The Lancet hat den Artikel nie zurückgezogen oder korrigiert.

Auswirkungen auf Betroffene und verwandte Krankheitsbilder

In vielen Ländern haben die Gesundheitsbehörden kognitive Verhaltenstherapie (KVT) und gesteigerte Bewegungstherapie (GET) in klinische Leitlinien aufgenommen. Patient:innen, die diese Behandlungsmethoden in Frage stellten, wurden als nicht therapietreu eingestuft, erhielten keine Leistungen, erhielten die Diagnose einer simulierten Störung oder wurden — in extremen Fällen — zwangseingewiesen und von ihren Familien getrennt. Umfangreiche Patient:innenbefragungen zeigten durchweg, dass GET einer Mehrheit derjenigen, die sie ausprobierten, schadete (36–39), dennoch wurde sie weiterhin offiziell empfohlen, bis der britische NICE-Leitlinienausschuss im Jahr 2021 zu dem Schluss kam, dass die gesamte Evidenzbasis, die von PACE dominiert wurde, von “sehr geringer” Sicherheit war, und die Empfehlung für beide Therapien zurückzog (40–44). Die Umsetzung der neuen Leitlinien verlief mangelhaft; nur 10 % der Patient:innen berichteten von einer verbesserten Versorgung (45, 46).

Die jahrzehntelange Unterdrückung biomedizinischer Forschungen zu ME/CFS hatte auch Auswirkungen auf eine ganze Reihe sich häufig überschneidender physiologischer Erkrankungen — das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS), das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS), das hypermobile Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS), die Kleinfaser-Neuropathie (SNF), die kraniozervikale Instabilität (CCI) und andere. Da ME/CFS selbst als psychosomatisch eingestuft wurde, wurden diese objektiv messbaren Störungen, die bei vielen ME/CFS-Patient:innen beobachtet werden können, routinemäßig als Manifestationen von Angstzuständen, Depressionen, funktionellen neurologischen Störungen oder Somatisierung abgetan. Patient:innen, bei denen eine dokumentierte orthostatische Intoleranz, Mastzelldegranulation, Bindegewebsanomalien oder eine autonome Dysfunktion vorlag, wurde häufig mitgeteilt, dass ihre Symptome auf abwegige Krankheitsvorstellungen oder emotionale Belastungen zurückzuführen seien, was eine angemessene Diagnose und Behandlung um Jahre oder Jahrzehnte verzögerte.

Auch heute noch sind viele Ärzt:innen mit diesen Erkrankungen nicht vertraut oder verfügen nicht über die nötige Ausbildung und die Mittel, um sie zu erkennen und zu behandeln. In zahlreichen Ländern überschattet die hartnäckige Auffassung, ME/CFS sei in erster Linie psychosomatisch bedingt, weiterhin die klinische Praxis, was dazu führt, dass auch die Begleiterkrankungen unter dasselbe abwertende Paradigma subsumiert werden. Die Diagnosewege sind in den meisten Gesundheitssystemen nach wie vor fragmentiert oder unzugänglich, spezialisierte Untersuchungen werden selten finanziert, und Betroffene stoßen häufig auf Skepsis oder regelrechte Ablehnung, wenn sie nach physiologischen Erklärungen suchen. Infolgedessen sind eine genaue Diagnose und eine evidenzbasierte Behandlung für die Mehrheit der Betroffenen nach wie vor eher die Ausnahme als die Regel.

Erst jetzt, da die biomedizinische Forschung — unter anderem aufgrund der Parallelen zu Long-COVID — an Fahrt gewinnt, werden die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen ME/CFS und diesen häufig überlappenden Erkrankungen erstmals systematisch untersucht. Das sich abzeichnende Bild offenbart ein komplexes, mehrere Organsysteme umfassendes Geflecht aus neuroimmunen, autonomen, bindegeweblichen und metabolischen Funktionsstörungen, die oft durch Autoimmunreaktionen miteinander verknüpft sind und über Generationen hinweg durch das vorherrschende psychosomatische Paradigma verdeckt wurden.

Was in den 1950er Jahren als Skepsis gegenüber einer neuen Krankheitsentität begann, verfestigte sich zu einer gezielten, institutionell geschützten Leugnungskampagne, die mehr als ein halbes Jahrhundert andauerte. Einer kleinen akademischen Clique gelang es in enger Zusammenarbeit mit Berufsunfähigkeitsversicherern, Befürwortern der Sozialreform und der breiteren Lobby der psychosomatischen Medizin, eine komplexe neuroimmunologische Erkrankung — und viele damit verbundene physiologische Zustände — als Wahrnehmungs- und Verhaltensstörungen umzudefinieren.

Die menschlichen Kosten in Form von zerstörten Leben, zerrütteten Familien und vermeidbaren Todesfällen sind nach wie vor nicht beziffert und werden weitgehend nicht anerkannt. Long-COVID hat eine teilweise Aufarbeitung erzwungen, doch viele der ursprünglichen Verantwortlichen bekleiden weiterhin einflussreiche Positionen, und die Institutionen, die diese Entwicklung ermöglicht und davon profitiert haben, haben weder eine Entschuldigung noch Wiedergutmachung angeboten. Der Schaden war nicht lediglich das Ergebnis von Unwissenheit oder wissenschaftlicher Unsicherheit; er war systemisch, anhaltend, finanziell motiviert und unter dem Deckmantel der evidenzbasierten Medizin verborgen. Solange man sich dieser Realität nicht voll und ganz stellt, drohen sich dieselben Muster zu wiederholen.

Rückblick — Teil II: Systematisches Wegsehen und Psychologisierung bei POTS, SFN, hEDS, FQAD, Lyme, CCI, MCAS, Fibromyalgie & Co.

Im Laufe der medizinischen Geschichte wurden Patient:innen mit komplexen chronischen Erkrankungen — insbesondere solchen, die Symptome in mehreren Organsystemen ohne typische strukturelle oder labortechnische Auffälligkeiten aufweisen — immer wieder psychologisiert, abgetan oder ihre Beschwerden fälschlicherweise auf psychische Ursachen zurückgeführt. Dieses Muster reicht Jahrhunderte zurück: Erkrankungen, die heute als organisch anerkannt sind, wurden einst durch die Brille von Hysterie, Neurasthenie, Konversionsstörung oder Somatisierung betrachtet, insbesondere wenn sie überproportional häufig Frauen betrafen oder sich durch Erschöpfung, Schmerzen, autonome Dysfunktion und/oder neurologische Merkmale äußerten, die sich mit den damaligen Diagnosemethoden nicht erfassen ließen. Die Folge waren langanhaltendes Leiden, verzögertes biologisches Verständnis, schädliche Behandlungen (z. B. Psychotherapie als primäre Intervention oder Gaslighting, das die gelebte Erfahrung entwertete) sowie systemische Vernachlässigung, die die Behinderung noch verschlimmerte.

Die im vorangegangenen Kapitel behandelte Psychologisierung von ME/CFS findet auffällige Parallelen in der Geschichte der hier untersuchten Erkrankungen. Jede von ihnen hat ähnliche Phasen der Skepsis, psychiatrischer Fehldiagnosen und Verharmlosung durchlebt — oft bedingt durch das Fehlen eindeutiger Biomarker, geschlechtsspezifische Vorurteile und/oder vorherrschende Paradigmen, die Erklärungen nach dem Prinzip “Körper unterliegt dem Geist” bevorzugten, wenn keine objektive Pathologie unmittelbar erkennbar war. Diese gemeinsamen Verläufe verdeutlichen ein umfassenderes, immer wiederkehrendes Versagen der Medizin, komplexe, postinfektiöse, autoimmune oder dysautonome Erkrankungen angemessen zu untersuchen und anzuerkennen, wodurch sich Kreisläufe der Nichtanerkennung und unzureichenden Versorgung fortsetzen.

Zwar weist jede dieser Erkrankungen eine weitaus längere und detailliertere historische Entwicklung auf — von frühen klinischen Beobachtungen über die sich wandelnde Nomenklatur bis hin zu kontroversen Debatten und einem allmählichen Wandel hin zur biomedizinischen Anerkennung –, doch werden sie aus Gründen der Kürze hier nur relativ kurz behandelt, wobei der Schwerpunkt auf zentralen Mustern der Abwertung und Psychologisierung liegt.

Unser kürzlich veröffentlichter Artikel über Long-SARS (das Post-SARS-Syndrom nach dem Ausbruch von 2003) und darüber, wie Erkrankungen wie ME/CFS, SFN und POTS trotz neuer Erkenntnisse einfach übersehen, unzureichend erforscht oder psychologisiert wurden, zeigt, dass diese Fehlbehandlung von Patient:innen mit komplexen chronischen Erkrankungen kein neues Phänomen ist, sondern ein anhaltendes historisches Muster (47). Selbst angesichts verfügbarer Daten aus früheren Ausbrüchen, die anhaltende Symptome mit organischen Mechanismen in Verbindung brachten, wurden diese Parallelen zu ME/CFS und verwandten dysautonomen/neuropathischen Syndromen weitgehend ignoriert, was die Ablehnung verstärkte und den Fortschritt verzögerte — ganz im Einklang mit den Erfahrungen unzähliger Betroffener über Jahrzehnte hinweg. Dies unterstreicht die dringende Notwendigkeit, mit veralteten Paradigmen zu brechen.

Wie bei ME/CFS weisen auch die im Folgenden beschriebenen Erkrankungen ein breites Spektrum an Schweregraden auf. In milderen Fällen können die Symptome die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen, ermöglichen es den Betroffenen jedoch oft dennoch, berufstätig zu sein und ein Familienleben zu führen. Am anderen Ende des Spektrums können dieselben Erkrankungen die Betroffenen jedoch vollständig bettlägerig machen. Einige davon können sogar lebensbedrohlich sein.

Den meisten Menschen bleiben diese Erkrankungen verborgen, da die schwerer Betroffenen einfach aus dem beruflichen und sozialen Leben verschwinden. Die weit verbreitete Psychologisierung dieser Erkrankungen spielt bei dieser Unsichtbarkeit eine wesentliche Rolle. Krankheiten, die von der medizinischen Fachwelt nicht angemessen anerkannt werden, werden häufig zum Tabu. Die Betroffenen sowie ihre Familien und Freunde sehen sich immer wieder mit abweisenden oder entwertenden Reaktionen aus allen Schichten der Gesellschaft konfrontiert, was sie oft in tiefe Isolation treibt.

Fibromyalgie (FM)

Fibromyalgie (FM) ist eine chronische Erkrankung, die zu weit verbreiteten Schmerzen im Bewegungsapparat sowie zu Erschöpfung, Schlafstörungen und kognitiven Beeinträchtigungen führt. Die Schmerzen sind nicht auf strukturelle Schäden an Muskeln, Gelenken oder Knochen zurückzuführen. Vielmehr entstehen sie durch Funktionsstörungen der Nervenfasern, die für die Übertragung von Signalen über Gewebeschäden und Verletzungen zuständig sind. FM überschneidet sich häufig mit ME/CFS und Long-COVID.

FM entstand Mitte des 20. Jahrhunderts aus früheren Konzepten über weit verbreitete Schmerzen des Bewegungsapparats, die oft mit psychosozialen Belastungen einhergingen. In den 1950er- bis 1970er-Jahren wurde die Erkrankung häufig als psychogene oder somatoforme Störung eingestuft, die auf historischen Vorstellungen von Hysterie und Konversionssymptomen beruhte, bei denen den Schmerzen keine sichtbare strukturelle Pathologie zugrunde lag. Die diagnostischen Kriterien entwickelten sich weiter (z. B. die ACR-Tender-Points von 1990 (48)), doch das Fehlen klarer Biomarker führte dazu, dass die Erkrankung weiterhin oft abgetan wurde: Patienten wurden als übertreibend, depressiv oder somatisierend abgestempelt, wobei bei der Behandlung Psychotherapie, Antidepressiva und abgestuftes Bewegungstraining Vorrang vor biologischen Untersuchungen hatten.

Diese Psychologisierung verzögerte die Anerkennung der zentralen Sensibilisierung, der Beteiligung peripherer Nerven und neuer Erkenntnisse im Bereich der Autoimmunologie (z. B. Autoantikörper gegen Nerven) (49–52). Jahrzehntelanges Stigma verschlimmerte das Leiden, da Patient:innen trotz schwerer Behinderung mit Entwertung konfrontiert waren (53, 54).

Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS)

POTS (Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom) ist eine Erkrankung, die häufig mit einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems einhergeht und beim Aufstehen einen übermäßigen Anstieg der Herzfrequenz (in der Regel um mehr als 30 Schläge pro Minute) verursacht, was zu Schwindel, Ohnmacht, Erschöpfung, Brainfog und Palpitationen führt, wobei sich die Symptome im Liegen bessern. Die Erkrankung tritt häufig gemeinsam mit ME/CFS, Long COVID, Fibromyalgie, MCAS und dem hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) sowie anderen Bindegewebserkrankungen auf.

POTS, das 1993 von Schondorf und Low an der Mayo Clinic (55) offiziell definiert wurde (mit dem diagnostischen Kriterium eines Anstiegs der Herzfrequenz um ≥30 Schläge pro Minute beim Aufstehen ohne signifikante orthostatische Hypotonie sowie chronischen Symptomen einer orthostatischen Intoleranz), hat weitaus tiefere historische Wurzeln. Die Erkrankung war lange Zeit unter verschiedenen Bezeichnungen bekannt, insbesondere im militärischen Kontext, jedoch ohne das heutige Akronym oder ein einheitliches Konzept des autonomen Nervensystems.

Die früheste eindeutige Beschreibung stammt aus der Zeit des amerikanischen Bürgerkriegs, als der in Philadelphia tätige Arzt Jacob Mendes Da Costa betroffene Soldaten untersuchte und 1871 seine bahnbrechende Abhandlung “On Irritable Heart: A Clinical Study of a Form of Functional Cardiac Disorder and Its Consequences” veröffentlichte (56, 57). Er beschrieb das “Syndrom des reizbaren Herzens” mit Symptomen wie Herzklopfen, Brustschmerzen, Fatigue, Atemnot, Schwindel und schnellem Puls — oft ausgelöst durch Anstrengung oder Lagewechsel –, ohne dass eine strukturelle Herzerkrankung vorlag. Diese Symptome stimmen weitgehend mit dem modernen POTS überein, insbesondere mit den hyperadrenergen oder hypovolämischen Subtypen, und Da Costa stellte fest, dass sie auch nach Erkrankungen wie Fieber oder Durchfall fortbestanden.

Im Ersten Weltkrieg führte der britische Kardiologe Sir Thomas Lewis (unter Mitwirkung von Paul Wood) diese Erkenntnisse in seinem 1918 erschienenen Buch “The Soldier’s Heart and the Effort Syndrome” (58) weiter aus und bezeichnete das Phänomen fortan als “Soldatenherz”, “Da-Costa-Syndrom” oder “Anstrengungssyndrom“. Die Symptome ähnelten denen des POTS: Tachykardie bei minimaler Anstrengung oder im Stehen, schlechte Belastungstoleranz und Schwindelgefühl. Es wurde oft als “funktionelle“ oder nervöse Störung eingestuft (in der Militärmedizin später als neurozirkulatorische Asthenie bezeichnet), wobei aufgrund des Kriegsstresses häufig psychologische Begleiterscheinungen auftraten, obwohl der Schwerpunkt auf der physiologischen Kreislaufinsuffizienz lag.

Zu den Begriffen aus der Mitte des 20. Jahrhunderts gehörten neurozirkulatorische Asthenie (Zeit des Zweiten Weltkriegs), Mitralklappenprolaps-Syndrom (in einigen Fällen damit in Verbindung gebracht), idiopathische orthostatische Intoleranz sowie frühe Bezeichnungen wie “posturales Tachykardie-Syndrom“ (59) oder “idiopathische Hypovolämie“ (60). Vor der weit verbreiteten Einführung von Tilt-Table-Tests und autonomen Labors (nach den 1990er Jahren) gab es kaum objektive Marker, was häufig zu Fehldiagnosen führte — insbesondere bei zivilen Fällen, von denen Frauen überproportional betroffen sind –, die auf Angstzustände, Panikstörungen, Dekonditionierung oder primäre psychiatrische Erkrankungen zurückgeführt wurden (61).

Diese Psychologisierung hielt an: Umfragen und Fallberichte zeigen, dass bis zu 83 % der Patient:innen zunächst fälschlicherweise mit psychischen Störungen diagnostiziert wurden und jahrelang an Psychiater:innen überwiesen wurden, bevor eine angemessene Abklärung erfolgte (62–64). Symptome wie Zittern, Herzklopfen und Schwindel überschneiden sich mit Angstzuständen, was die Abwertung trotz physiologischer Belege verstärkt (z. B. kein kausaler Zusammenhang zwischen psychischen Faktoren und orthostatischer Tachykardie) (64, 65). Der aktuelle Wissensstand bestätigt eine Funktionsstörung des autonomen Nervensystems und in einigen Fällen Autoimmunreaktionen (66, 67) oder Gefäßkompressionen (68), nicht jedoch einen psychologischen Ursprung.

Small-Fiber-Neuropathie (SFN)

Kleine Nervenfasern kommen im gesamten Körper überall dort zum Einsatz, wo die Geschwindigkeit der Signalübertragung keine entscheidende Rolle spielt. Sie übertragen Informationen über die Temperatur (Wärme- und Kälteempfindungen) und potenziell schädliche Reize (Schmerz). Außerdem bilden sie einen wesentlichen Teil des autonomen Nervensystems, das unwillkürliche Körperfunktionen außerhalb der bewussten Kontrolle reguliert, wie beispielsweise den Blutdruck, die Herzfrequenz, die Verdauung und das Schwitzen.

Die Small-Fiber-Neuropathie (SFN), bei der es zu einer selektiven Schädigung dünn myelinisierter A-Delta- und unmyelinisierter C-Fasern kommt, äußert sich in brennenden Schmerzen, Parästhesien, Allodynie, erhöhter Empfindlichkeit, Störungen des autonomen Nervensystems (z. B. Schweißstörungen, Magen-Darm-Probleme, orthostatische Intoleranz) sowie sensorische Veränderungen ohne nennenswerte Beteiligung der dickfasrigen Nerven (69, 70).

Die SFN, die in den letzten Jahrzehnten dank Fortschritten bei diagnostischen Verfahren wie der Hautstanzbiopsie und quantitativen sensorischen Tests deutlicher erkannt wurde, wurde in der Vergangenheit häufig unterdiagnostiziert oder übersehen, wenn routinemäßige Nervenleitungsuntersuchungen (die große Fasern beurteilen) normale Ergebnisse lieferten — was oft dazu führte, dass die Schmerzen als funktionell, psychogen oder idiopathisch eingestuft wurden oder mit Erkrankungen wie Fibromyalgie in Verbindung gebracht wurden (70, 71).

Viele Fälle wurden als “nicht-organisch“ abgetan oder auf psychologische Faktoren zurückgeführt, insbesondere wenn keine sichtbaren pathologischen Befunde vorlagen oder die Symptome im Verhältnis zu den Untersuchungsergebnissen unverhältnismäßig erschienen (69, 72). Frühe Symptomausprägungen wurden häufig psychiatrisch interpretiert oder als Teil umfassenderer somatoformer Störungen betrachtet, was gezielte Untersuchungen verzögerte (71).

Immer mehr Belege haben zu einem Paradigmenwechsel hin zu organischen Ursachen geführt, darunter Autoimmunprozesse (z. B. Autoantikörper, postinfektiöse oder paraneoplastische Auslöser) (73, 74), Stoffwechselstörungen (Diabetes, Prädiabetes), toxische Belastungen, Infektionen, Vitaminmangel und idiopathische Formen (75, 76). Autoimmunbezogene Zusammenhänge werden zunehmend untermauert, wobei Studien Autoantikörper bei bestimmten Patient:innengruppen sowie immunvermittelte Nervenschäden nachweisen (71, 75).

Trotz dieser Fortschritte wird SFN nach wie vor in großem Umfang nicht diagnostiziert, wobei es aufgrund der Verwendung veralteter Untersuchungsmethoden und eines mangelnden Bewusstseins häufig zu Verzögerungen bei der Diagnose kommt (72, 76). Patient:innen haben häufig Schwierigkeiten, Ärzt:innen zu finden, die bereit oder in der Lage sind, das diagnostische Goldstandardverfahren durchzuführen: eine 3-mm-Hautstanzbiopsie (in der Regel an distalen Stellen wie dem Knöchel oder dem Oberschenkel) zur Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) (70, 77, 78).

Dieses minimalinvasive Verfahren welches in den Leitlinien der Peripheral Nerve Society, der American Academy of Neurology und der European Academy of Neurology empfohlen wird, ist in vielen Einrichtungen nicht routinemäßig verfügbar, erfordert spezielle Verfahren (z. B. PGP9.5-Immunfärbung) und Fachkenntnisse bei der Befundung — was zu Zugangsbarrieren, uneinheitlichen Überweisungsmustern und anhaltendem Leiden aufgrund unbehandelter oder falsch zugeordneter Symptome führt (69, 79).

Hypermobiles Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) und andere Bindegewebsdysfunktionen

Bindegewebe besteht aus Proteinen, die unseren Körper im Wesentlichen zusammenhalten. Zellen, die Grundbausteine unseres Körpers, sind äußerst empfindlich. Die Membran, die sie umgibt, ist so dünn, dass schon die geringste Berührung mit der Außenwelt sie aufreißen kann. Bindegewebe wird von unseren Zellen überall dort gebildet, wo sie sich schützen, starken Belastungen standhalten oder Dinge an ihrem Platz halten müssen: in der Haut, in Blutgefäßen, die hohem Druck standhalten müssen, in Sehnen und Bändern, in Organen, die ihre Form behalten müssen, usw. Vor allem aus genetischen Gründen haben manche Menschen schwächeres Bindegewebe als normal, was zu verschiedenen Erkrankungen führen kann.

Das hypermobile Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) und verwandte Erkrankungen des Hypermobilitätsspektrums gehen auf Beschreibungen der Bindegewebsschwäche aus dem frühen 20. Jahrhundert zurück (z. B. erste Berichte über Gelenkhypermobilität und Hautdehnbarkeit in den 1930er- bis 1960er-Jahren, die in den Klassifikationen der 1980er- bis 1990er-Jahre formalisiert wurden), doch die offizielle Anerkennung und die Festlegung diagnostischer Kriterien ließen bis zur internationalen Klassifikation von 2017 (80) erheblich auf sich warten.

Chronische Gelenkschmerzen, Instabilität, wiederkehrende Luxationen, weitreichende Probleme des Bewegungsapparats, Erschöpfung, Dysautonomie, gastrointestinale Funktionsstörungen und eine Beteiligung mehrerer Organsysteme wurden lange Zeit psychiatrischen Ursachen zugeschrieben — wie Somatisierungsstörung, Angstzustände, faktitische Störung, Konversionsstörung oder Hysterie –, insbesondere bei Frauen, da klare genetische Marker fehlten (hEDS lässt sich bislang nur klinisch diagnostizieren) und sich die subjektiven Symptome überschneiden (81, 82).

Die Patient:innen sahen sich regelmäßig mit Skepsis, Gaslighting und psychiatrischen Etikettierungen konfrontiert: Studien belegen außerordentlich hohe Raten an anfänglichen Fehldiagnosen, wobei über 94 % der klinisch bestätigten hEDS-Patient:innen von früheren psychiatrischen Fehlinterpretationen durch nicht-psychiatrische Ärzt:innen berichteten, darunter Vorwürfe, Symptome zu simulieren (88 %), Aufmerksamkeit zu suchen (76 %) oder an einer Konversionsstörung zu leiden (81, 83).

Die diagnostischen Odysseen dauerten oft Jahre oder Jahrzehnte und waren geprägt von wiederholten Überweisungen an Psychiater:innen, der Abwertung körperlicher Beschwerden und schädlichen Behandlungen (z. B. unangemessene Psychotherapie oder das Abtun von Schmerzen als “alles nur Einbildung”), wodurch sich die Behinderung durch unbehandelte Begleiterkrankungen wie Gefäßkompression, kraniozervikale Instabilität oder autonome Dysfunktion verschlimmerte (80, 83).

Dieses Muster ist auf historische Vorurteile in der Medizin zurückzuführen, bei denen ungeklärte Multisystem-Symptome bei Frauen psychologisch erklärt wurden, auf ein begrenztes Bewusstsein für Bindegewebserkrankungen sowie auf das Verlassen auf routinemäßige bildgebende Verfahren und Laboruntersuchungen, bei denen subtile, mit Hypermobilität verbundene Pathologien übersehen werden (81, 84, 85).

Aktuelle Patient:innenbefragungen und retrospektive Untersuchungen bestätigen diese Trends: Begleiterkrankungen wie Angstzustände und Depressionen sind häufig eher eine Folge chronischer Schmerzen bzw. der Krankheitslast als auf eine primäre psychiatrische Ursache zurückzuführen; dennoch führen Fehldiagnosen zu einem Teufelskreis aus Vernachlässigung und verstärktem Leiden (81, 82). Dies führt zu verschlechterten Behandlungsergebnissen aufgrund unbehandelter struktureller Probleme, verzögerter fachärztlicher Versorgung und schwerwiegendem Schaden durch soziale und medizinische Vernachlässigung (83).

Neueste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Long-COVID und ME/CFS häufig klinische Merkmale und pathophysiologische Mechanismen aufweisen, die sich mit denen des hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndroms (hEDS) und der Hypermobilitätsspektrum-Störungen (HSD) überschneiden. Dazu gehören weit verbreitete muskuloskelettale Schmerzen, Gelenkinstabilität, ausgeprägte Erschöpfung, Dysautonomie (wie z. B. POTS), gastrointestinale Funktionsstörungen, kognitive Probleme und eine Beteiligung mehrerer Organsysteme (86, 87). Wissenschaftliche Untersuchungen liefern fundierte Belege dafür, dass Personen mit hEDS ein erhöhtes Risiko haben, an ME/CFS und/oder Long COVID zu erkranken (88–96). Klaus Wirth hat kürzlich einen molekularen Mechanismus vorgeschlagen, der erklären könnte, wie Bindegewebsprobleme und ME/CFS sich gegenseitig verstärken können (97).

Diese beiden Erkrankungen weisen zudem entscheidende gemeinsame Mechanismen auf, die mit einer Schwächung des Bindegewebes und Entzündungen zusammenhängen — die Aktivierung und Degranulation von Mastzellen, die sowohl bei Long-COVID/ME/CFS als auch bei hEDS/HSD häufig auftritt, kann eine Hyperinflammation auslösen. Dies führt zu einem Abbau der extrazellulären Matrix, was selbst bei Personen ohne vorbestehende Hypermobilität eine Hypermobilität und Gewebeschlaffheit hervorrufen oder verschlimmern kann.

Dysautonomie und eine Dysregulation des autonomen Nervensystems stehen häufig im Zusammenhang mit einem beeinträchtigten venösen Rückfluss oder einer Neuropathie der kleinen Nervenfasern bei erschlafftem Bindegewebe. Chronische Fatigue und post-exertionelle Malaise überschneiden sich erheblich, wobei bei einigen Patient:innen, bei denen zunächst ME/CFS diagnostiziert wurde, später ein zugrunde liegendes hEDS/HSD festgestellt wurde (oder umgekehrt).

Bei 30–57 % der ME/CFS-Patient:innen lässt sich eine Gelenkhypermobilität feststellen — was weit über den Raten in der Allgemeinbevölkerung liegt –, und bei hypermobilen Personen treten ME/CFS-ähnliche Erkrankungen häufiger auf (94, 98). Das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) tritt häufig als Teil einer “Triade“ oder “Trifecta“ zusammen mit POTS und hEDS/HSD auf und verstärkt Entzündungskaskaden, die die Symptome bei Long COVID verschlimmern oder offenbaren können (86, 99).

Studien belegen bidirektionale Zusammenhänge: Eine bereits bestehende Hypermobilität oder hEDS erhöht das Risiko, an Long COVID zu erkranken (96) (wobei die Odds Ratios in einigen Kohorten auf eine bis zu viermal höhere Wahrscheinlichkeit hindeuten, die bei Komorbidität mit POTS, MCAS oder ME/CFS sogar noch höher ausfällt). Umgekehrt können eine SARS-CoV-2-Infektion oder anhaltende postvirale Entzündungen das Bindegewebe schädigen, was zu neu auftretender oder verschlimmerter Hypermobilität, Dysautonomie und ME/CFS-ähnlichen Syndromen führen kann. In Fallserien wurden Patient:innen beschrieben, bei denen die HSD-Kriterien erst nach einer COVID-19-Erkrankung auftraten, was die Annahme stützt, dass virale Auslöser verschiedene Bindegewebsphänotypen “enthüllen“ oder induzieren können (86, 87, 95).

Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 kommt ausdrücklich zu dem Schluss, dass Long-COVID und Hypermobilitätsspektrum-Störungen eine gemeinsame Pathophysiologie aufweisen, und empfiehlt daher eine routinemäßige Untersuchung auf Hypermobilität, Fibromyalgie, POTS, ME/CFS und damit verbundene Merkmale bei Long-COVID-Patient:innen. Eine anhaltende Entzündung aufgrund der Mastzellaktivität wird als potenzieller Auslöser für Bindegewebsveränderungen bei beiden Erkrankungen hervorgehoben (86).

Eine Studie von Arash Shirvani und Kolleg:innen aus dem Jahr 2026 mit dem Titel “Multi-System Genetic Architecture of Hypermobile Ehlers–Danlos Syndrome: Integrating Machine Learning with Subject-Level Genomic Analysis“ trägt zum besseren Verständnis des hEDS bei, indem sie maschinelles Lernen und detaillierte Genomanalysen einsetzt, um dessen komplexe, mehrere Organsysteme umfassende genetische Grundlage zu erforschen — die bislang in den meisten Fällen ungeklärt war. Die Arbeit hebt potenzielle Überschneidungen in Signalwegen hervor, die die Integrität des Bindegewebes, die Mastzellfunktion, die mitochondriale Energieversorgung und eine Immundysregulation betreffen und die sich mit postviralen Syndromen überschneiden könnten (100).

Die parallele Untersuchung von hEDS und verwandten Hypermobilitätsstörungen im Zusammenhang mit Long-COVID und ME/CFS ist von großer Bedeutung. Diese Erkrankungen könnten wichtige Hinweise darauf liefern, warum bestimmte Personen eine ME/CFS-Symptomatik oder eine langanhaltende postvirale Erkrankung entwickeln: Zugrundeliegende Bindegewebsvarianten könnten Menschen für übermäßige Entzündungsreaktionen, eine beeinträchtigte Gewebereparatur, autonome Instabilität oder eine Hyperaktivität der Mastzellen prädisponieren, wenn sie einer Infektion ausgesetzt sind. Die Identifizierung dieser gemeinsamen Signalwege (z. B. durch entzündungsbedingten Umbau des Bindegewebes oder genetische Anfälligkeiten) könnte die Risikostratifizierung, die Frühintervention, die diagnostische Präzision und gezielte Therapien verbessern — und damit möglicherweise die diagnostischen Odysseen und psychiatrischen Fehldiagnosen verringern, mit denen Patient:innen bei allen drei Erkrankungen in der Vergangenheit konfrontiert waren (86, 94, 95).

Diese Überlappung unterstreicht die Notwendigkeit einer interdisziplinären Forschung, die über isolierte Diagnosen hinausgeht, um gemeinsame biologische Anfälligkeiten anzugehen und letztendlich die Behandlungsergebnisse für die beträchtliche Gruppe von Patient:innen zu verbessern, bei denen sich Krankheitsbilder überschneiden oder Begleiterkrankungen vorliegen.

Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)

Mastzellen spielen eine entscheidende Rolle im Immunsystem. Sie erkennen eine Vielzahl von Anomalien — beispielsweise wenn Antikörper an ihre Zielmoleküle binden, was auf eine Infektion hindeuten kann. Sobald sie eine solche Anomalie erkennen, lösen sie sowohl lokal als auch im gesamten Körper Alarm aus, indem sie verschiedene Entzündungsmediatoren freisetzen. Mastzellen können jedoch auch überaktiv werden und eine übermäßige (Hyper-)Entzündung auslösen, die zu schweren Gewebeschäden führen kann. Wenn diese Hyperaktivität anhält, kann dies zu einer Erkrankung führen, die als Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) bekannt ist.

MCAS, das Anfang der 2010er Jahre anhand von Konsenskriterien (101, 102) definiert wurde, ist durch episodische oder chronische, unangemessene Freisetzung von Mastzellmediatoren (Histamin, Tryptase, Prostaglandine, usw.) gekennzeichnet, was zu anaphylaktoiden Reaktionen, Hautrötungen, Urtikaria, Magen-Darm-Beschwerden (Durchfall, Bauchschmerzen), Atemwegsbeschwerden, kardiovaskulärer Instabilität und multisystemischen Symptomen einschließlich neuropsychiatrischer Manifestationen (Brain Fog, kognitive Schwierigkeiten, angstähnliche Zustände, Depressionen, Reizbarkeit und Schlaflosigkeit) führt (103–105).

Aufgrund ihres episodischen, schwankenden und mehrere Organsysteme betreffenden Erscheinungsbildes — oft ohne offensichtliche Auslöser oder erhöhten Tryptase-Grundwert — wird die Erkrankung häufig fälschlicherweise als primäre Angststörung, Panikstörung, Allergie ohne immunologische Grundlage, psychosomatische Erkrankung oder funktionelles somatisches Syndrom diagnostiziert. Dies führt zu Überweisungen an Psychiater:innen und dazu, dass körperliche Symptome als “alles nur in Ihrem Kopf“ oder stressbedingt abgetan werden (103, 106).

Diese Psychologisierung hält an, da neuropsychiatrische Symptome (z. B. plötzlich auftretende Angstzustände, Stimmungsschwankungen, “Brain Fog“) primäre psychiatrische Störungen imitieren können, insbesondere wenn keine eindeutigen allergischen/anaphylaktischen Anzeichen vorliegen. Dies führt zu einer verzögerten Erkennung und zu schädlichen Behandlungen wie dem unsachgemäßen Einsatz von Psychopharmaka anstelle von Mastzellstabilisatoren oder Antihistaminika (103, 104, 107).

Neueste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass diese psychiatrischen Merkmale häufig auf die Wirkung von Mediatoren auf das zentrale Nervensystem zurückzuführen sind (z. B. Histamin, das die Blut-Hirn-Schranke überwindet, Neuroinflammation), wobei Fallserien eine signifikante Besserung sowohl der neuropsychiatrischen als auch der multisystemischen Symptome nach mastzellgerichteten Therapien (z. B. H1/H2-Blocker, Cromolyn, histaminarme Ernährung) belegen (103, 104).

Die Skepsis gegenüber dieser Diagnose rührt von der relativ jungen Definition des MCAS sowie von Überschneidungen mit Erkrankungen wie POTS, hEDS, Long-COVID oder ME/CFS her, bei denen die Symptome früher (und oft auch heute noch) auf Angstzustände oder Dekonditionierung zurückgeführt wurden (108).

Trotz zunehmender Anerkennung kommt es nach wie vor häufig zu Fehldiagnosen, was das Leiden durch unzureichende Versorgung und eine sich verstärkende Entwertung verlängert (103).

MCAS kann bei manchen Menschen als primäre, eigenständige Erkrankung auftreten, wird jedoch häufig auch als Komorbidität oder überlappendes Syndrom bei Long-COVID und ME/CFS beobachtet. Wegweisende Studien haben gezeigt, dass die Symptome einer Mastzellaktivierung bei Long-COVID-Patient:innen in Art und Schweregrad praktisch identisch sind mit denen, die von Patient:innen mit nachgewiesener MCAS berichtet werden, wobei die Hypothese besteht, dass eine durch SARS-CoV-2 ausgelöste Hyperinflammation ein abnormes Verhalten der Mastzellen auslöst oder verschlimmert (109, 110). Von Patient:innen berichtete Daten deuten ferner auf eine MCAS-Prävalenz von etwa 29–32 % sowohl in Long-COVID- als auch in ME/CFS-Kohorten hin, neben anderen gemeinsamen Komorbiditäten wie POTS und Gelenkhypermobilität (87).

Speziell bei ME/CFS wurde bei bis zu 25 % der Betroffenen eine klinisch relevante Mastzellaktivierung nachgewiesen, die mit einer höheren Häufigkeit von orthostatischer Intoleranz, insbesondere POTS, einhergeht, wobei gezielte Mastzelltherapien bei Patient:innen mit einer MCAS-Komorbidität zu einer stärkeren Symptomverbesserung führen (111).

Diese Zusammenhänge verdeutlichen, dass das MCAS als gemeinsamer mechanistischer Auslöser oder Verstärker bei diesen Erkrankungen fungieren und zu multisystemischen Entzündungen, Dysautonomie sowie neuropsychiatrischen Symptomen beitragen könnte. Diese Überschneidungen müssen im Rahmen multidisziplinärer Forschung systematisch untersucht werden, bei der die Patient:innen nach ihrem MCAS-Status stratifiziert werden. Denn die Behandlung dieser Komorbidität (z. B. durch Mastzellstabilisatoren, Antihistaminika oder entzündungshemmende Ansätze) parallel zur Kernbehandlung von Long-COVID oder ME/CFS kann eine gezielte Linderung der Symptome bewirken, die allgemeine Krankheitslast verringern und die Lebensqualität für die beträchtliche Patientengruppe verbessern, die von diesen sich überschneidenden Pathways betroffen ist. Die Konzentration auf solche Komorbiditäten verlagert die Versorgung weg von fragmentierten, isolierten Diagnosen hin zu integrierten, präzisionsmedizinischen Strategien, die Betroffenen besser helfen, die in der Vergangenheit vernachlässigt oder unzureichend behandelt wurden.

Kraniozervikale Instabilität (CCI)

Die Verbindung zwischen dem Schädel und dem oberen Ende der Wirbelsäule erfüllt mehrere Funktionen. Sie muss nicht nur das beträchtliche Gewicht des Schädels tragen und ihm gleichzeitig relativ freie Bewegungsfreiheit ermöglichen, sondern auch die empfindliche Verbindung zwischen Gehirn und Rückenmark schützen und den ungehinderten Fluss der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit gewährleisten, die die Nerven des Zentralnervensystems (ZNS) mit Nährstoffen versorgt. Störungen dieser Verbindung, beispielsweise aufgrund mechanischer Instabilität, können weit über einen “steifen Nacken“ hinausgehen und einige der lebenswichtigsten Funktionen unseres Körpers beeinträchtigen.

Die kraniozervikale Instabilität (CCI) hat ihren Ursprung im umfassenderen historischen Verständnis von Wirbelsäulen- und kraniozervikalen Pathologien bei erblichen Bindegewebserkrankungen. Während atlantoaxiale und okzipitoatlantale Instabilitäten bei Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis schon seit langem bekannt waren, gewann der spezifische Zusammenhang mit dem Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) und anderen Hypermobilitätsstörungen Ende des 20. und Anfang des 21. Jahrhunderts an Bedeutung. Zu den wichtigsten frühen Beschreibungen gehörten Berichte über okzipitoatlantoaxiale Hypermobilität, Schädelabsenkung und Chiari-ähnliche Fehlbildungen bei Patient:innen mit erblichen Bindegewebserkrankungen (112).

Das moderne klinische Bild der CCI bei EDS wurde maßgeblich von Fraser C. Henderson und Kolleg:innen vorangetrieben, die in den Jahren 2016–2017 die neurologischen und spinalen Manifestationen systematisch beschrieben, darunter eine Bänderschwäche, die bei hypermobilen Patient:innen zu einer ventralen Kompression des Hirnstamms und einem zervikalen Medullärsyndrom führt (113). Anschließende Arbeiten in den 2010er- und 2020er-Jahren, die durch verbesserte Bildgebung in aufrechter Haltung und unter dynamischen Bedingungen vorangetrieben wurden, machten deutlich, dass diese Erkrankung häufig nicht erkannt wird, und führten zu verfeinerten Diagnosekriterien und Operationstechniken wie der okzipitozervikalen Fusion (114, 115).

Eine kraniozervikale Instabilität (CCI), die mit einer Bänderschwäche oder struktureller Insuffizienz am Übergang zwischen Schädel und Halswirbelsäule (auf okzipitoatlantaler und atlantoaxialer Ebene) einhergeht, kann zu neurologischer Kompression, autonomer Instabilität, starken Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, Schluckstörungen, Tinnitus, Sehstörungen sowie Symptomen im Bereich des Hirnstamms und des Kleinhirns führen(z. B. Sturzattacken, Parästhesien) (114, 116).

CCI, das häufig mit einer zugrunde liegenden Bindegewebsschwäche (z. B. dem hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom [hEDS]) und postviralen/ME/CFS-Auslösern in Verbindung gebracht wird, die das Fortschreiten beschleunigt, blieb bis zur Einführung fortschrittlicher Bildgebungsverfahren (MRT in aufrechter Haltung/dynamisches MRT, CT/Röntgenaufnahmen in Beugung/Streckung, Grabb-Oakes-Messung, Clivus-Axial-Winkel) in den 2010er Jahren, die die Diagnose erleichterten, häufig unerkannt (113, 117).

CCI ist bei Menschen mit einer ME/CFS-Diagnose keine Seltenheit, wobei immer mehr Hinweise darauf hindeuten, dass Erkrankungen der Wirbelsäule und des kraniozervikalen Bereichs in dieser Population überproportional häufig auftreten. In einer Studie aus dem Jahr 2020 mit 229 Patient:innen mit schwerem ME/CFS (die Bragée-Studie) wurde bei 50 % der Teilnehmenden Hypermobilität festgestellt, während die MRT-Untersuchung der Halswirbelsäule (durchgeführt bei 125 Patient:innen) bei 80 % kraniozervikale Obstruktionen ergab. Zudem wiesen 55 % Anzeichen eines vergrößerten Durchmessers der Sehnervenscheide auf, und bei 83 % lagen Hinweise auf eine mögliche intrakranielle Hypertonie vor, wobei 32 % schwerere Ausprägungen aufwiesen — was einen möglichen mechanischen Beitrag bei einer beträchtlichen Untergruppe schwerer Fälle untermauert (90).

Jeff Wood, ein Patient, der nach einem viralen Auslöser an schwerem ME/CFS litt, erkannte durch eigene Recherchen seine kraniozervikale Instabilität und erreichte nach einer Fusion des Schädels mit dem zweiten Halswirbel (C2) eine anhaltende Remission (gefolgt von einer “Tethered Cord“-Operation; siehe nächstes Unterkapitel zum “Tethered Cord“-Syndrom). Sein Fall und sein anschließendes Engagement haben eine mögliche “mechanische Ursache“ für die Symptome bei einigen ME/CFS-Patient:innen aufgezeigt, bei denen eine Beeinträchtigung des Bindegewebes zu deformierender Belastung des Hirnstamms und zu einer Dysfunktion des autonomen Nervensystems sowie des Immunsystems führt; Wood hat zu Diskussionen beigetragen und ist Mitautor einschlägiger Hypothesenarbeiten zu diesem Thema (118).

Die Symptome wurden früher (und werden oft auch heute noch) als funktionelle neurologische Störung, Konversionsstörung, angstbedingte Störung, Somatisierung oder “psychogene“ Schwindelgefühle/Vertigo psychologisiert, wobei Schmerzen und Instabilität eher auf Stress oder schlechte Bewältigungsstrategien als auf strukturelle Probleme zurückgeführt wurden — was zu Überweisungen an Psychiater:innen, Abtun der Beschwerden und einer verzögerten fachärztlichen Untersuchung führte, bis bildgebende Untersuchungen in aufrechter Haltung/dynamische Bildgebung abnormale Bewegungen oder Verschiebungen bestätigten (119, 120).

Viele Betroffene mit Verdacht auf CCI im Zusammenhang mit Long-COVID oder ME/CFS haben aufgrund mangelnden Bewusstseins, kontroverser Kriterien sowie geografischer oder versicherungstechnischer Hindernisse nach wie vor keinen Zugang zu geeigneten Diagnosemethoden (wie dynamischer/aufrechter Bildgebung) und spezialisierter Behandlung (einschließlich chirurgischer Stabilisierung, sofern indiziert). International zeichnen sich erste Bemühungen zur Etablierung klarerer Diagnose- und Behandlungswege ab; so trägt beispielsweise eine kürzlich veröffentlichte große Fallserie und ein chirurgisches Screening-Protokoll von Allison R. Bloom und Kolleg:innen (darunter die Mitautor:innen Jeffrey D. Wood, Ilene S. Ruhoy, David Putrino, die deutschen Neurochirurgen Veit Rohde und Christoph Bettag sowie weitere) dazu bei, standardisierte Ansätze zur Beurteilung und Kriterien für kraniozervikale Instabilität bei Patient:innen mit Bindegewebserkrankungen langsam voranzubringen (121).

Diese zunehmende Erkenntnis unterstreicht, wie wichtig es ist, bei ME+-Patient:innen strukturelle bzw. mechanische Begleiterkrankungen zu berücksichtigen, insbesondere bei jenen mit Hypermobilitätsmerkmalen oder einem postinfektiösen Krankheitsbeginn, und betont gleichzeitig die Notwendigkeit eines breiteren Zugangs zu multidisziplinären Untersuchungen.

CCI lässt sich oft bis zu einem gewissen Grad durch Physiotherapie behandeln. Das Ziel besteht darin, die Nackenmuskulatur zu stärken, damit diese die Stabilität, die durch erschlaffte Bänder und in manchen Fällen auch durch Wirbelsäulendeformitäten nicht mehr gewährleistet ist, teilweise ausgleichen kann. Dieser Ansatz kann dazu beitragen, das Fortschreiten von CCI zu verhindern oder zumindest zu verlangsamen.

Leider erfahren viele Patient:innen erst durch Selbsthilfegruppen in den sozialen Medien von CCI — und erkennen darin die Ursache für (einige ihrer) stark beeinträchtigenden Symptome. Oft sind sie dann mit der frustrierenden Erfahrung konfrontiert, dass ihre Selbstdiagnose von Ärzt:innen, die mit dieser Erkrankung nicht vertraut sind, abgetan oder als unbegründet abgewertet wird.

Neben der Physiotherapie haben regenerative Verfahren wie die Prolotherapie, Injektionen mit plättchenreichem Plasma (PRP) und Stammzelltherapien bei einigen Patient:innen mit CCI zu einer deutlichen Linderung geführt. Diese Behandlungen werden jedoch nicht von der Krankenkasse übernommen und müssen in der Regel aus eigener Tasche bezahlt werden.

Eine kraniozervikale Fusionsoperation sollte stets als letztes Mittel betrachtet werden, auch wenn Patient:innen mit schwerer CCI letztendlich oft darauf angewiesen sind. Der Eingriff kann in geeigneten Fällen zu einer dramatischen Verbesserung führen, birgt jedoch erhebliche Risiken. Zudem gibt es weltweit nur eine Handvoll Neurochirurgen, die über umfassende Erfahrung bei der Durchführung von Fusionsoperationen bei Patient:innen mit Bindegewebserkrankungen und Begleiterkrankungen verfügen. In den meisten Ländern bleibt es äußerst schwierig, überhaupt eine korrekte Diagnose zu erhalten.

In Deutschland beispielsweise führt nur ein einziges Krankenhaus regelmäßig solche Operationen bei Patient:innen mit Bindegewebserkrankungen durch, während es in den meisten anderen Ländern überhaupt keine spezialisierten Neurochirurg:innen gibt. Krankenkassen zögern in der Regel sehr, die Kosten für den Eingriff zu übernehmen, und sie kommen in der Regel nicht dafür auf, wenn dafür eine Reise zu Spezialist:innen im Ausland erforderlich ist. Infolgedessen müssen Betroffene Zehntausende Euro aus eigener Tasche bezahlen oder ganz auf die Behandlung verzichten.

Tethered-Cord-Syndrom (TCS)

Das Tethered-Cord-Syndrom (TCS) ist eine neurologische Erkrankung, bei der das Rückenmark innerhalb des Wirbelkanals abnormal am umgebenden Gewebe befestigt (verankert) ist, wodurch seine normale Beweglichkeit eingeschränkt wird und es zu einer fortschreitenden Dehnungsverletzung kommt, insbesondere während des Wachstums oder bei Bewegung. Das okkulte Tethered-Cord-Syndrom (OTCS) bezeichnet eine Untergruppe von Patient:innen, die ähnliche klinische Symptome (wie Schmerzen, Beinschwäche, Blasen- oder Darmfunktionsstörungen oder neurologische Ausfälle) aufweisen, bei denen jedoch die typischen radiologischen Befunde fehlen.

Das Tethered-Cord-Syndrom (TCS) hat einen reichen historischen Hintergrund, der im Verständnis der Spinaldysraphie verwurzelt ist. Frühe Beschreibungen verwandter Wirbelsäulenfehlbildungen reichen bis ins 17. Jahrhundert zurück, als niederländische Mediziner:innen Spina bifida dokumentierten und erste chirurgische Versuche unternahmen, während im 19. Jahrhundert der Begriff “Spina bifida occulta“ geprägt und die damit verbundenen neurologischen Probleme erkannt wurden. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde zunehmend vermutet, dass eine Zugbelastung des Conus medullaris die Ursache für die Symptome sei, und Garceau beschrieb 1953 das “Filum-terminale-Syndrom“.

Der moderne Begriff “tethered spinal cord“ (angeheftetes Rückenmark) wurde 1976 von Hoffman et al. offiziell eingeführt, die von über 31 Patient:innen mit angeheftetem Rückenmark und verdicktem Filum terminale berichteten, deren Symptome sich nach einer operativen Durchtrennung besserten. Nachfolgende Arbeiten von Yamada und anderen in den 1980er Jahren erweiterten das Konzept um dehnungsinduzierte Pathophysiologie, okkulte Varianten und Manifestationen im Erwachsenenalter, wodurch sich das TCS von einer vorwiegend pädiatrischen Dysraphie zu einer breiter gefassten klinischen Entität entwickelte, die bei Erwachsenen oft nicht erkannt wird (122–124).

Tethered-Cord-Syndrom (TCS) (einschließlich okkulter/intraduraler Varianten) schränkt die Beweglichkeit des Rückenmarks aufgrund eines straffen Filum terminale oder eines tief liegenden Conus ein und verursacht unter anderem Schmerzen im unteren Rücken und in den Beinen, Harn- und Stuhlfunktionsstörungen, sensorische Veränderungen, Fatigue und neurologische Ausfälle — bei hEDS-Patient:innen tritt es aufgrund der gemeinsamen Bindegewebslaxität häufig gemeinsam mit CCI auf (125, 126).

Da TCS in der Vergangenheit häufig nicht diagnostiziert oder fälschlicherweise auf funktionelle Störungen, chronische Schmerzsyndrome oder psychiatrische Ursachen (z. B. Somatisierung “vager“ neurologischer Symptome) zurückgeführt wurde, stößt die Erkrankung oft auf Skepsis, bis eine MRT-Untersuchung Anomalien im Bereich des Conus medullaris oder des Filum medullaris aufzeigt; bis dahin werden die Symptome als psychosomatisch abgetan, bevor eine chirurgische Entlastungsoperation in Betracht gezogen wird (127).

Insbesondere bei okkulten TCS-Fällen wird die Diagnose zusätzlich erschwert, da eine Standard-MRT in Rückenlage normal erscheinen kann; die Erkennung erfordert oft ein spezielles MRT in Bauchlage, um die posteriore Verschiebung oder die eingeschränkte ventrale Bewegung des Filum terminale und der Cauda equina unter Einwirkung der Schwerkraft zu beurteilen, verbunden mit einer sorgfältigen Kontrolle der Atemmuster, um Bewegungsartefakte zu minimieren — Techniken, mit denen viele Radiolog:innen nicht vertraut sind oder die sie nicht routinemäßig anbieten (128, 129).

Bestimmte Varianten des Tethered Cord, insbesondere okkulte Formen, werden in erster Linie anhand des klinischen Erscheinungsbildes, einer ausführlichen Anamnese und der Symptommuster (wie beispielsweise der klassischen Trias aus urologischen, orthopädischen und neurologischen Befunden) diagnostiziert und nicht anhand eindeutiger bildgebender Befunde, was die diagnostischen Hürden erhöht, da Patient:innen häufig auf Ärzt:innen treffen, die mit dem gesamten Spektrum der TC-Symptomatik und deren Feinheiten nicht vertraut sind (130, 131).

Diese Kombination aus bildgebungstechnischen Herausforderungen und der Abhängigkeit vom klinischen Wissen führt dazu, dass die Verzögerungen bei der Erkennung und der angemessenen Überweisung zur chirurgischen Abklärung weiterhin bestehen.

Vaskuläre Kompressionssyndrome

Bei vaskulären Kompressionssyndromen kommt es zu einer mechanischen Kompression von Arterien und Venen durch Bänder, Muskeln oder benachbarte Strukturen, was zu Schmerzen im Bauchraum oder in den Flanken, Übelkeit, Gewichtsverlust, Hämaturie, Beckenstauung oder Symptomen in den oberen Extremitäten führt — diese treten bei (h)EDS häufiger auf, da die Gewebeschlaffheit eine abnormale Lage bzw. Beweglichkeit der Gefäße ermöglicht (132, 133).

Diese Erkrankungen werden oft jahrelang fälschlicherweise als funktionelle Magen-Darm-Störungen, angstbedingte Symptome oder psychosomatische Schmerzen diagnostiziert, wobei die Patient:innen Gaslighting und psychiatrische Einordnungen erdulden müssen, bevor spezialisierte bildgebende Verfahren (CT-Angiographie, Doppler-Ultraschall) eine Kompression bestätigen.

Diese strukturellen/anatomischen Probleme können unabhängig voneinander auftreten, überschneiden sich jedoch häufig im Zusammenhang mit ME+ (z. B. CCI mit TCS bei hEDS, vaskuläre Kompressionen mit Dysautonomie/POTS und hEDS), was die autonomen/neurologischen Beeinträchtigungen verschlimmert und oft eine multidisziplinäre bildgebende oder chirurgische Abklärung erforderlich macht. Eine genaue Diagnose ist unerlässlich, um eine Verwechslung mit funktionellen oder psychiatrischen Erkrankungen zu vermeiden (113).

Das Konzept der vaskulären Kompressionssyndrome hat sich im Laufe von mehr als einem Jahrhundert durch anatomische Beobachtungen, klinische Fallberichte und chirurgische Fortschritte weiterentwickelt. Frühe Beschreibungen reichen bis ins 19. Jahrhundert zurück, als Rokitansky (1861) bei Autopsiebefunden eine Kompression des Zwölffingerdarms durch die A. mesenterica superior (SMA) feststellte, die später in umfassenden Fallserien von Wilkie als Syndrom der A. mesenterica superior (SMAS oder Wilkie-Syndrom) formalisiert wurde (134, 135).

Die Ursprünge des Thoracic-Outlet-Syndroms (TOS) lassen sich bis zu den bereits in der Antike von Galen (um 150 n. Chr.) gemachten Beobachtungen zu den Halsrippen zurückverfolgen, wobei moderne klinische Zusammenhänge im 19. und frühen 20. Jahrhundert erkannt wurden und der übergreifende Begriff “Thoracic-Outlet-Syndrom“ von Peet et al. geprägt wurde, um neurovaskuläre Kompressionen am Thoraxausgang zu erfassen (136) .

Die Kompression der Zöliakiearterie wurde erstmals 1917 von Lipshutz bei Leichenpräparationen anatomisch beobachtet, wobei das klinische Syndrom (Median-Arcuate-Ligament-Syndrom, MALS, oder Dunbar-Syndrom) (137) von Harjola (138) beschrieben und von Dunbar et al. (139) anhand der Ergebnisse chirurgischer Dekompressionen näher erläutert wurde.

Das “Nussknacker-Phänomen“ (Kompression der linken Nierenvene) wurde pathologisch vom Anatom Grant beschrieben; der erste klinische Bericht stammt von El-Sadr und Mina aus dem Jahr 1950, und der treffende Begriff “Nussknacker“ wurde 1972 von de Schepper geprägt (140).

Das May-Thurner-Syndrom (Kompression der Vena iliaca) baut auf Virchows Hypothese aus dem Jahr 1851 auf, die eine linksseitige Venenthrombose mit einer arteriellen Kreuzung in Verbindung brachte. Die endgültige anatomische und histopathologische Beschreibung (einschließlich intraluminaler “Spornbildungen“) lieferten May und Thurner auf der Grundlage von Leichenuntersuchungen (141).

Die Anerkennung dieser Syndrome als eigenständige klinische Entitäten schritt Mitte des 20. Jahrhunderts parallel zu den Fortschritten in der Bildgebung und bei den chirurgischen Techniken zügig voran, sodass sie sich von seltenen Kuriositäten zu Erkrankungen wandelten, die zunehmend bei Patienten mit chronischen, zuvor “ungeklärten“ Symptomen diagnostiziert wurden.

In den letzten Jahrzehnten ist das Bewusstsein für deren Überschneidungen mit Bindegewebserkrankungen wie dem hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) gewachsen, bei dem die Gewebeschlaffheit die Beweglichkeit und Kompression der Gefäße verstärkt, sowie für Zusammenhänge mit Dysautonomie/POTS und Mastzellaktivierung (132, 142). Dennoch verzögert sich die Diagnose oft aufgrund unspezifischer Symptome und der bisherigen Tendenz, Beschwerden auf funktionelle oder psychiatrische Ursachen zurückzuführen.

Fluoroquinolone-Associated Disability (FQAD)

FQAD (Fluoroquinolon-assoziierte Behinderung) ist eine schwerwiegende, potenziell langanhaltende oder dauerhafte Erkrankung, die durch systemübergreifende Nebenwirkungen gekennzeichnet ist, die nach der Einnahme von Fluorchinolon-Antibiotika (wie Ciprofloxacin, Levofloxacin oder Moxifloxacin) auftreten können. Häufig sind dabei das Bindegewebe, die Sehnen, das Nervensystem, die Mitochondrien und andere Körpersysteme geschädigt, was zu Symptomen führt, die noch lange nach Absetzen des Medikaments anhalten.

Die Geschichte der FQAD lässt sich bis zum ersten veröffentlichten Bericht über eine Fluorchinolon-assoziierte Tendinopathie im Jahr 1983 zurückverfolgen (143). Einzelne Fälle von Sehnenrissen im Zusammenhang mit diesen Antibiotika wurden Anfang der 1990er Jahre dokumentiert, was bis 1995 zu ersten Aktualisierungen der FDA-Beipackzettel führte. Ein wichtiger Meilenstein wurde 2008 erreicht, als die FDA aufgrund einer zunehmenden Zahl von Berichten über unerwünschte Ereignisse eine „Black-Box“-Warnung bezüglich des Risikos für Tendinitis und Sehnenrisse für alle Fluorchinolone vorschrieb (144).

Im Jahr 2013 verschärfte die FDA die Warnhinweise zu potenziell irreversiblen peripheren Neuropathien weiter. Das gesamte Multisystem-Spektrum behindernder Symptome — mittlerweile als FQAD bezeichnet — wurde erstmals im Rahmen von Sitzungen des FDA-Beratungsausschusses im Jahr 2013 und insbesondere im November 2015 offiziell charakterisiert und detailliert beschrieben. Dort identifizierte eine Auswertung der FAERS-Daten durch die FDA 178 Fälle, die die Kriterien für eine anhaltende Behinderung erfüllten und bei denen sich Auswirkungen auf den Bewegungsapparat, neuropsychiatrische sowie das periphere Nervensystem betreffende Auswirkungen, die über 30 Tage nach Absetzen der Behandlung andauerten (145, 146). Dies führte 2016 zu einer Mitteilung der FDA zur Arzneimittelsicherheit, in der vor behindernden und potenziell dauerhaften Nebenwirkungen gewarnt und die Anwendung von Fluorchinolonen bei unkomplizierten Infektionen eingeschränkt wurde, bei denen Alternativen zur Verfügung stehen (147).

Patienteninitiativen und Fallserien, wie beispielsweise die von Golomb et al., haben die anhaltende Präsenz des Syndroms bei zuvor gesunden Personen weiter verdeutlicht (148). Trotz dieser regulatorischen Maßnahmen und der wachsenden Fachliteratur (149) fehlt es dem FQAD nach wie vor an einem eigenen ICD-Code und einer vollständigen formellen Anerkennung als eigenständiges Syndrom.

Eine durch Fluorchinolone verursachte Behinderung (FQAD) tritt nach der Einnahme von Fluorchinolon-Antibiotika (z. B. Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin) und löst eine multisystemische Toxizität aus, einschließlich Tendinopathie/Sehnenriss, peripherer Neuropathie, neuropsychiatrischer Auswirkungen (Angstzustände, Schlaflosigkeit, kognitive Beeinträchtigungen), muskuloskelettaler Schmerzen, Fatigue, autonomer Dysfunktion und gastrointestinaler Beschwerden (148–150).

Die Symptome können zeitnah wie auch verzögert auftreten, langfristig (über Monate bis Jahre) anhalten und selbst nach kurzen Krankheitsverläufen bei zuvor gesunden Personen zu schweren, möglicherweise irreversiblen Behinderungen führen (151, 152).

Patient:innen berichten häufig über Symptome, die als nicht medikamentenbedingt, psychosomatisch, zufällig oder durch Angstzustände bzw. Depressionen bedingt abgetan werden, was trotz der “Black-Box“-Warnhinweise der FDA zu Gaslighting, Überweisungen an Psychiater:innen und einer verzögerten Diagnoseerkenntnis führt.. Diese Psychologisierung resultiert aus einem multisystemischen, schwankenden Krankheitsbild ohne eindeutige Biomarker, das sich mit funktionellen Störungen überschneidet, sowie aus einem begrenzten Bewusstsein der Ärzte — was zu anhaltender Entwertung, unnötigen Untersuchungen und einer schädlichen Fehlzuordnung zu primären psychiatrischen Ursachen führt (150, 153).

Zu den Wirkmechanismen zählen mitochondriale Toxizität/Dysfunktion (verringertes Membranpotential, oxidativer Stress), der Abbau von Kollagen und der extrazellulären Matrix, GABAerge Hemmung (neuropsychiatrische Auswirkungen), die Chelatbildung mit zweiwertigen Kationen (Mg, Ca) sowie genotoxisches Potenzial (148, 149, 154).

Interessenvertretungen und Patient:innenberichte weisen auf nicht-psychiatrische Ursachen hin, doch die Skepsis hält an, da FQAD trotz der von der FDA vorgeschlagenen Anerkennung als eigenständiges Syndrom noch nicht offiziell in der ICD kodiert ist (152).

Chronische Lyme-Borreliose

Die chronische Lyme-Borreliose (auch bekannt als Post-Treatment-Lyme-Syndrom [PTLDS] oder anhaltende Lyme-Symptome) tritt nach einer Infektion mit Borrelia burgdorferi auf, einem Bakterium, das üblicherweise durch Zeckenbisse übertragen wird. Sie ist gekennzeichnet durch anhaltende Fatigue, weit verbreitete Schmerzen, kognitive Einschränkungen, Schlafstörungen und neurologische Probleme trotz einer standardmäßigen Antibiotikabehandlung (155, 156).

Die Erkrankung ist seit den 1990er Jahren und nach wie vor höchst umstritten, wobei in den Leitlinien der etablierten Fachgesellschaften (z. B. der Infectious Diseases Society of America [IDSA]) psychologische Faktoren, postinfektiöse Somatisierung, funktionelle Störungen oder Dekonditionierung anstatt einer persistierenden Infektion oder einer Immundysregulation hervorgehoben werden (157).

Anhaltende Symptome werden oft psychologisiert, als vorwiegend psychiatrisch umgedeutet (z. B. Angstzustände, Depressionen, somatische Symptomstörung) oder als “alles nur Einbildung“ abgetan, was zu Gaslighting, Überweisungen an Psychiater:innen, Entwertung und Verweigerung biomedizinischer Versorgung führt (158, 159). Diese Haltung hat anhaltende Debatten, Patient:innenbewegungen gegen die Abwertung sowie Vorwürfe einer systemischen Psychologisierung angeheizt, die Muster bei ME/CFS, Fibromyalgie und anderen Erkrankungen widerspiegeln (160, 161).

Neue Erkenntnisse deuten auf biologische Ursachen hin, darunter eine Immundysregulation (entzündliche oder sekundäre Autoimmunprozesse), Neuroinflammation, Dysautonomie, veränderte neuronale Netzwerke (z. B. zentrale Sensibilisierung), mikrobielle Persistenz (z. B. Peptidoglykan-Reste) oder unspezifische Immunaktivierung — und nicht auf psychosomatische Ursachen (155, 158, 159).

Studien zeigen, dass bei 5–14 % der behandelten Patient:innen ein funktionsbeeinträchtigendes PTLDS auftritt, dessen Symptome sich nicht allein durch Depressionen oder Angstzustände erklären lassen und häufig auf die Belastung durch chronische Erkrankungen zurückzuführen sind (156, 162).

Häufig gleichzeitig auftretende Infektionen wie Babesiose (verursacht durch Babesia) und Bartonellose (verursacht durch Bartonella) können ebenfalls ein breites Spektrum an Symptomen hervorrufen und die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen.

Komplex chronisch Erkrankte

Die Wechselbeziehungen zwischen diesen Erkrankungen — darunter ME/CFS, Long-COVID, POTS, SFN, Fibromyalgie, MCAS, hEDS (sowie damit verbundene Hypermobilitätsspektrum-Störungen oder Bindegewebserkrankungen), kraniozervikale Instabilität (CCI), Tethered-Cord-Syndrom, vaskuläre Kompressionssyndrome, FQAD und anhaltende chronische Lyme-Symptome (sowie viele weitere, die hier nicht genannt sind) — bildet ein verheerendes Geflecht multisystemischer Beeinträchtigungen, das die Belastung durch eine einzelne Diagnose bei weitem übersteigen kann.

In unzähligen Fällen leiden Betroffene nicht nur an einer einzelnen, isolierten Erkrankung, sondern an sich überschneidenden Begleiterkrankungen, die sich in Teufelskreisen gegenseitig verstärken: Die Bindegewebsschwäche bei hEDS begünstigt CCI, Tethered Cord, POTS und MCAS (die berüchtigte “Trifecta“ oder sogar “Pentad“), während die Mastzellinstabilität weitreichende Entzündungen, autonomes Chaos und neuropsychiatrische Symptome schürt, die oft fälschlicherweise als Angstzustände oder Somatisierung bezeichnet werden (86, 163). Auslöser häufen sich im Laufe des Lebens an — Virusinfektionen, Umweltbelastungen, Medikamente wie Fluorchinolone (die bereits geschwächtes Bindegewebe, Sehnen und Nerven bei Menschen mit zugrunde liegendem hEDS, Bindegewebserkrankungen und/oder Dysautonomie katastrophal schädigen können und sozusagen als “der Tropfen, der das Fass zum Überlaufen bringt“ wirken) oder latente Infektionen wie Borrelien und Koinfektionen –, was zu einer fortschreitenden, kaskadenartigen Verschlechterung führen kann, bei der das Versagen eines Systems eine Kettenreaktion in anderen Systemen auslöst (132, 149, 164).

Die eng gefasste Konzentration von Forschung und Ressourcen auf Long-COVID oder ME/CFS als “postinfektiöse“ Paradigmen ist für die überwiegende Mehrheit der Betroffenen mit komplexen chronischen Erkrankungen gefährlich unzureichend, da bei ihnen häufig mehrere lebenslange oder aufeinanderfolgende Auslöser sowie eine Konstellation dieser sich überschneidenden Erkrankungen vorliegen und nicht nur eine einzige Ursache. Dieser kurzsichtige Ansatz lässt unzählige Menschen — die ans Haus oder ans Bett gefesselt sind, nicht arbeiten, sich nicht selbst versorgen oder keine Beziehungen pflegen können — ohne angemessene Wege zur Diagnose, Behandlung oder Bestätigung zurück.

In den letzten Jahren haben zahlreiche Medienberichte Long-COVID und ME/CFS in den Fokus gerückt. Diese Berichterstattung könnte den Eindruck erwecken, dass die hier behandelten Erkrankungen nicht mehr übersehen werden. Analysen der Forschungsfinanzierung nach Themenbereichen zeigen jedoch, dass Long-COVID und ME/CFS — trotz anhaltender medialer Aufmerksamkeit — nach wie vor stark unterfinanziert sind. Für die meisten anderen in diesem Kapitel beschriebenen Erkrankungen gibt es praktisch keine mediale Aufmerksamkeit, und die Forschungsmittel sind entsprechend minimal. Die Wechselwirkungen zwischen diesen Erkrankungen werden unterdessen oft sogar von spezialisierten Forschenden nicht berücksichtigt.

Bei viel zu vielen Patient:innen tritt zunächst eine Erkrankung auf, auf die weitere folgen, was zu einer allmählichen, lang anhaltenden Verschlechterung des Gesundheitszustands führt. Einzelne Studien deuten darauf hin, dass Überlappungen dieser Erkrankungen nicht bloß zufällig sind. Ihre Pathomechanismen sind häufig ähnlich, und die Folgen der einen Erkrankung verschlimmern oft die anderen. Obwohl direkte Belege noch fehlen, ist es sehr wahrscheinlich, dass eine frühzeitige und wirksame Intervention diese Abwärtsspirale verhindern und die sich verstärkenden Teufelskreise durchbrechen könnte.

Die Medizin hat in den letzten Jahrzehnten bemerkenswerte Fortschritte gemacht. Krankheiten, die einst als unheilbar galten, sind heute behandelbar oder sogar heilbar. Doch dieser Fortschritt, der auf Grundlagenforschung und Entwicklung beruht, kommt nur jenen Erkrankungen zugute, für die die erforderlichen Studien und klinischen Versuche durchgeführt wurden. Dies war in den vergangenen Jahrzehnten bei ME/CFS nicht der Fall, obwohl sich die Situation hinsichtlich Long COVID und (postinfektiösem) ME/CFS nun möglicherweise ändern könnte. Bei den anderen hier behandelten Erkrankungen — und insbesondere hinsichtlich ihrer Wechselwirkungen — ist der Mangel an Forschung und klinischen Studien nicht einmal Teil der öffentlichen Diskussion. Kurz gesagt: Eine nennenswerte Verbesserung ist noch nicht in Sicht.

Verschärft wird die Krise durch die anhaltende Psychologisierung: Trotz zunehmender Belege für organische Mechanismen (Autoimmunität, mitochondriale Toxizität, strukturelle Instabilität, Freisetzung von Mediatoren, Immundysregulation und mehr) lehnen viele Ärzt:innen die Symptome weiterhin ab, gaslighten die Betroffenen oder deuten ihre Beschwerden als psychologisch, funktionell oder angstbedingt um — insbesondere wenn Standardtests unauffällig oder unvollständig sind oder wenn es sich bei den Patient:innen um Frauen handelt oder diese schwankende, mehrere Organsysteme betreffende Beschwerden aufweisen (61, 103). Die Ignoranz oder das völlige Leugnen dieser Zusammenhänge führt zu endlosen Diagnoseprozessen, schädlichen Behandlungen (z. B. stufenweises Training bei PEM), sozialer Isolation und tiefer Verzweiflung.

Die Lage für Menschen mit komplexen chronischen Erkrankungen ist geradezu dramatisch: Leben werden zerstört, Familien zerrüttet und Zukunftsperspektiven zunichte gemacht — durch ein Gesundheitssystem, das allzu oft den Gesamtzusammenhang aus den Augen verliert, sich weigert, umfassende Untersuchungen über diese sich überschneidenden Bereiche hinweg zu finanzieren, und an veralteten psychosomatischen Erklärungsmodellen festhält, obwohl erste Forschungsergebnisse auf behandelbare biologische Wirkwege hindeuten. Dringende, breit angelegte Forschung — mit Schwerpunkt auf Autoimmunität, Bindegewebsintegrität, Mastzellbiologie, autonomen Funktionsstörungen und strukturellen Anfälligkeiten — ist nicht nur wünschenswert, sondern unerlässlich, um dieses vermeidbare Leiden zu beenden und den schwerbehinderten Menschen, die viel zu lange im Stich gelassen wurden, ihre Würde, Funktionsfähigkeit und Hoffnung zurückzugeben.

Status Quo: Die anhaltende Grausamkeit gegenüber ME+-Betroffenen

Die Psychologisierung von ME+-Betroffenen hat tiefgreifenden Schaden angerichtet, indem ihre lähmenden Symptome als bloße Folge von Angstzuständen, Depressionen oder Faulheit dargestellt wurden — trotz eindeutiger Belege für physiologische Schäden. Diese abwertende Darstellung stempelt die Betroffenen als “hysterisch“ oder “simulierend“ ab und stellt eine systemische Gewalt dar, die ihnen die Glaubwürdigkeit nimmt, Diagnosen und angemessene Behandlungen verzögert und sie einem unerbittlichen Gaslighting durch das Gesundheitssystem aussetzt.

Patient:innen werden oft zur Einhaltung ungeeigneter Therapien gezwungen, wobei die Gesundheitssysteme den Zugang zu Invaliditätsleistungen, Versicherungen oder medizinischer Versorgung als Druckmittel einsetzen. Eine Weigerung birgt das Risiko schwerwiegender Konsequenzen wie den Verlust finanzieller Unterstützung oder die Einstufung als “therapieresistent“, was zu einer weiteren Entmenschlichung und Marginalisierung der Betroffenen führt. Die Behauptung, ihre Krankheit sei “nur Einbildung“, fügt ihnen ein tiefes psychologisches Trauma zu, schürt Selbstzweifel, Isolation und Verzweiflung und verschlimmert gleichzeitig ihr körperliches Leiden. Diese grausame Abwertung, gepaart mit dem Zwang zu schädlichen Behandlungen wie der stufenweisen Aktivierung (GET) und der systematischen Ausblendung ihrer Lebenserfahrungen, stellt institutionelle Gewalt dar, die die Gesundheit, die Autonomie und das Vertrauen der Betroffenen in das Gesundheitssystem zerstört.

In extremen Fällen mussten Patient:innen mit ME+ in psychiatrischen Einrichtungen schreckliche körperliche und psychische Gewalt erdulden, weil ihre Erkrankung fälschlicherweise als primäre psychiatrische Störung diagnostiziert wurde — ein Zeichen für ein medizinisches System, das von Unwissenheit und Vorurteilen geprägt ist. Manche wurden gewaltsam aus ihren Wohnungen geholt und in psychiatrischen Abteilungen eingesperrt, wobei ihre schwerwiegenden Symptome fälschlicherweise als Konversionsstörung oder Münchhausen-Syndrom eingestuft wurden, wie der tragische Fall von Sophia Mirza zeigt, die 2005 nach erzwungenen psychiatrischen Eingriffen in Großbritannien starb. Diese systemischen Versäumnisse ignorieren nicht nur die Lebenserfahrungen der Patient:innen, sondern ebnen auch den Weg für schwerwiegende Verletzungen ihres Wohlergehens.

Eine solche Einweisung — sei es aufgrund ärztlicher Anordnung oder durch den Druck ungläubiger Familienangehöriger, die auf eine “freiwillige“ Einweisung drängen — beraubt die Patient:innen ihrer körperlichen Selbstbestimmung, ihrer Würde und ihrer Freiheit. In solchen Einrichtungen sind Betroffene teilweise barbarischen Behandlungen ausgesetzt, darunter körperliche Fesselung, unzureichende Ernährung oder erzwungene körperliche Betätigung, die ihren Zustand verschlimmert und ihre Gesundheit weiter ruiniert.

Im Jahr 2022 willigte eine 43-jährige Long-COVID-Patientin in den USA widerwillig in eine psychiatrische Einweisung ein, nachdem ein Krankenhaus mit Entlassung gedroht hatte — obwohl sie nicht in der Lage war, die lähmenden Symptome zu Hause zu bewältigen; sie fühlte sich gefangen und sah keinen klaren Weg nach vorne. Auf der psychiatrischen Station wurde bei ihr fälschlicherweise eine Angststörung und eine Essstörung diagnostiziert — Erkrankungen, an denen sie nicht litt. Diese Kette von medizinischen Fehlern verschlimmerte ihr Leiden und brachte sie in ein Umfeld, das für die Behandlung ihrer tatsächlichen Erkrankung völlig ungeeignet war. Die gesamte Tortur war traumatisierend und verschärfte die Herausforderungen ihrer ohnehin schon kräftezehrenden Erkrankung (165).

In ähnlicher Weise wurde im Jahr 2024 eine 24-jährige Long-COVID-Patientin in Griechenland tagelang gegen ihren Willen in eine psychiatrische Abteilung eingewiesen, wodurch sich ihr ohnehin schon schwerer Krankheitsverlauf verschlimmerte, bis sie von psychischen Störungen freigesprochen wurde (165). Sie litt unter narzisstischem Missbrauch durch ihre Eltern, der durch Vernachlässigung, schädliche Eingriffe und die Leugnung ihrer körperlichen Erkrankungen gekennzeichnet war. Zu den Erkrankungen gehören ME/CFS, das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS), das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS), die kraniozervikale Instabilität (CCI) und wahrscheinlich das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) (166) — Erkrankungen, die, wie bereits beschrieben, häufig mit ME/CFS und Long COVID in Verbindung stehen.

Diese Grausamkeiten, die auf veralteten psychologischen Modellen und einem tiefgreifenden Mangel an Aufklärung bei den Gesundheitsdienstleistern und in der Gesellschaft insgesamt beruhen, ignorieren die physiologische Realität von ME+ und führen zu katastrophalen gesundheitlichen Einbußen sowie zu eindeutigem medizinischem Missbrauch. Gleichzeitig verursachen sie erhebliche Kosten für unnötige psychiatrische Behandlungen, die die Wirtschaft belasten — insbesondere wenn unangemessene Behandlungen den Zustand der Patient:innen aufgrund von PEM und einer schweren Symptombelastung verschlimmern und die langfristigen Gesundheitsausgaben in die Höhe treiben. Diese extremen Fälle von erzwungenen oder unter Druck erfolgten psychiatrischen Einweisungen stellen nur die tragische Spitze eines viel größeren Eisbergs aus systemischem Schaden und wirtschaftlicher Verschwendung dar.

Die medizinische Vernachlässigung und Misshandlung dieser Patient:innen reicht weit über die Mauern psychiatrischer Einrichtungen hinaus und durchdringt das gesamte Gesundheitssystem — oft mit verheerenden Folgen. Krankenhäuser versagen oft gegenüber ME/CFS- und Long-COVID-Betroffen, indem sie grundlegende Anpassungen und entscheidende Maßnahmen verweigern. Unwissenheit über die Krankheit führt zu Bedingungen, die die Symptome verschlimmern, wie beispielsweise laute Stationen oder fehlende Ruhephasen. Am alarmierendsten ist, dass schwer erkrankten Betroffenen, die aufgrund von Magen-Darm-Funktionsstörungen möglicherweise nicht in der Lage sind zu essen, häufig die totale parenterale Ernährung (TPN) verweigert wird — eine lebensrettende Ernährungsunterstützung.

Im Jahr 2025 wurde eine junge Deutsche mit schwerer ME/CFS aus dem Krankenhaus entlassen und mit der grausamen Erklärung, man könne nichts mehr für sie tun, nach Hause geschickt. Da sie keine Nahrung zu sich nehmen konnte, verhungerte sie nur wenige Tage später zu Hause (167). Ähnlich verhielt es sich im Fall von Maeve Boothby-O’Neil, einer schwer erkrankten ME-Patientin aus Großbritannien: Ihr wurde eine angemessene Ernährungsversorgung vorenthalten, was 2021 im Alter von 27 Jahren zu ihrem Tod führte, da das Krankenhaus ihr vorsätzlich die dringend benötigte Versorgung verweigerte. Während ihre Mutter palliative Pflege für Maeve beantragte, hielten Sozialarbeiter und medizinisches Fachpersonal geheime Sitzungen ab, da sie die Mutter verdächtigten, Maeves Krankheit vorgetäuscht oder verursacht zu haben (168).

Erst vor wenigen Monaten wurde eine 38-jährige niederländische ME/CFS-Patientin erneut Opfer von Brutalität, als ein Gericht, beeinflusst durch die abweisende Haltung der behandelnden Ärzt:innen, ihr den Zugang zu TPN verwehrte, obwohl sie aufgrund einer Gastroparese und einer autonomen Darmfunktionsstörung nicht in der Lage war, auf andere Weise Nahrung aufzunehmen (ME Global Chronicle 2025).

Im Jahr 2023 wurde eine 29-jährige Deutsche, die nach einer COVID-19-Infektion an ME/CFS und POTS litt, von ihren Krankenhausärzt:innen gegen ihren Willen in eine psychiatrische Abteilung eingewiesen, da sie aufgrund schwerer Symptome weder sprechen noch essen konnte. Berichten zufolge spielten ihre behandelnden Ärzt:ien die Schwere ihres Zustands herunter und drohten mit polizeilichem Eingreifen, sollte sie sich nicht an ihre Anweisungen halten. Auf der psychiatrischen Station sah sie sich weiteren Misshandlungen und Unglauben hinsichtlich ihrer Erkrankung ausgesetzt (169). Als sich ihr Gesundheitszustand auf ein unerträgliches Maß verschlechterte und alle verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten ausgeschöpft waren, entschied sie sich im Jahr 2025 für die Sterbehilfe (170).

Diese Fälle vorsätzlicher Vernachlässigung und Verweigerung lebenserhaltender Maßnahmen, verschärft durch die Komplizenschaft von Medizin und Justiz, verdeutlichen, wie Krankenhäuser ME/CFS als nicht schwerwiegend abtun, was zu weiteren schädlichen Behandlungen, Unterernährung und sogar zum Organversagen führt. Sie stellen eine groteske Form der Grausamkeit dar, die schutzbedürftige Patient:innen teilweise zu einem qualvollen Tod durch Verhungern verurteilt und eine systemische Missachtung ihres Grundrechts auf Versorgung offenbart. Diese Vernachlässigung treibt zudem die Gesundheitskosten durch langwierige Krankenhausaufenthalte und Notfallmaßnahmen in die Höhe, während der Verlust junger, produktiver Menschenleben die Wirtschaft zusätzlich belastet. Wie können wir zulassen, dass Krankenhäuser Behandlungen vorenthalten, die Leben retten könnten? Wann werden wir fordern, dass ME+-Patienten mit der Dringlichkeit behandelt werden, die sie verdienen?

Die Misshandlung von Betroffenen mit ME+ einschließlich PEM in deutschen Reha-Kliniken ist ebenfalls ein Beispiel für die systemische Missachtung der Patient:innenbedürfnisse und das weit verbreitete Missmanagement in der Gesundheitsversorgung (171–174). Die Teilnahme an solchen Rehabilitationsprogrammen, die oft für andere Erkrankungen konzipiert sind, kann Voraussetzung für den Erhalt finanzieller Unterstützung sein, wie beispielsweise Erwerbsunfähigkeitsrente oder Krankenversicherungsschutz. Rehas schaden diesen Patient:innen nicht nur häufig, sondern verursachen auch erhebliche Kosten für den Sozialstaat, obwohl es an Belegen für die Wirksamkeit der üblicherweise angewandten Maßnahmen mangelt.

Therapien wie GET (graded exercise therapy, dt: gesteigerte Aktivierung) werden häufig angewendet, lassen jedoch das Kernmerkmal der Erkrankung außer Acht: PEM. Ärzt:innen, die durch das biopsychosoziale Modell in die Irre geführt werden, drängen die Patient:innen dazu, ihre Symptome zu “überwinden“ und ihre körperliche Aktivität zu steigern, wobei sie Berichte über eine Verschlechterung des Zustands oft ignorieren. Dadurch verschlimmern sich die Symptome aufgrund von PEM, was teilweise zu einer langfristigen Verschlechterung des Zustands und einer zunehmenden Behinderung führt.

Eine Studie aus dem Jahr 2024 zu den Erfahrungen von ME/CFS-Patient:innen im deutschen Gesundheitssystem ergab, dass etwa 90 % negative Erfahrungen in Rehabilitationseinrichtungen machten, darunter erzwungene Aktivierungsmaßnahmen, die die Funktionsfähigkeit verschlechtern und zu einer dauerhaften Verschlechterung führen können (175). Viele Menschen mit ME/CFS berichten von einer starken Verschlechterung ihres Gesundheitszustands — manchmal bis hin zur Rollstuhlabhängigkeit oder sogar Bettlägerigkeit, die eine Vollzeitpflege erforderlich macht –, nachdem sie psychosomatische Rehabilitationsprogramme absolviert haben, deren Schwerpunkt auf Bewegung, Aktivierung und kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) liegt. Darüber hinaus beschreiben zahlreiche Patient:innen, dass sie trotz ihres durch ME+ stark beeinträchtigten Gesundheitszustands erheblichem Druck seitens der Krankenkassen ausgesetzt sind, entweder wieder eine Arbeit aufzunehmen oder an Rehabilitationsmaßnahmen teilzunehmen.

Die mit 2,8 Millionen Euro finanzierte Rehabilitationsstudie “CFS_Care“ an der Bavaria Clinic in Kreischa (176) testete sogar ein maßgeschneidertes Programm für ME/CFS-Betroffene. Trotz “idealer Bedingungen“ und eines Schwerpunkts auf “Pacing“ — einem Konzept des Energiemanagements zur Vermeidung von Überanstrengung — zeigte die Studie keine positiven Effekte. Bei stärker betroffenen Patient:innen kam es häufig zu einer Verschlechterung, die allein durch die Anreise oder die überstimulierende Umgebung (Lärm, Termine, soziale Interaktionen) ausgelöst wurde (177).

Warum gibt es solche Programme nach wie vor? Rehabilitationsprogramme für ME/CFS werden in Deutschland trotz der nachgewiesenen begrenzten oder gar nicht vorhandenen Wirksamkeit — und der häufigen schädlichen Auswirkungen — aus mehreren strukturellen Gründen weiterhin in großem Umfang angeboten:

Zum einen gibt es den systemimmanenten Grundsatz “Rehabilitation vor Rente“: Die Deutsche Rentenversicherung (DRV) und die gesetzlichen Krankenkassen verlangen routinemäßig eine medizinische Rehabilitation oder empfehlen diese nachdrücklich als Voraussetzung für die Bewilligung von Leistungen bei Langzeiterkrankung, Erwerbsminderungsrente oder ähnlichen Unterstützungsleistungen. Dies gilt selbst dann, wenn Patient:innen über eindeutige PEM- und biomedizinische Nachweise verfügen. Eine Weigerung kann zu Leistungskürzungen oder -verweigerungen führen, was einen starken Druck auf die Betroffenen ausübt, an der Rehabilitation teilzunehmen.

Finanzielle Anreize für Kliniken: Kliniken erhalten direkte Erstattungen von Krankenkassen und Rentenkassen. Dies sorgt für eine stetige Einnahmequelle, da jährlich Tausende solcher Programme für ME+-Patient:innen durchgeführt werden. Viele Einrichtungen ordnen ME/CFS dem Bereich der Psychosomatik zu, obwohl die biomedizinische Grundlage der Erkrankung zunehmend anerkannt wird. Reha-Kliniken profitieren finanziell von diesen Betroffenen durch regelmäßige Erstattungen, selbst wenn sich die objektiven Gesundheitsergebnisse nicht verbessern und sich der Zustand vieler Betroffener sogar verschlechtert.

Zudem messen Kliniken den “Erfolg“ häufig anhand hochgradig subjektiver, von den Patient:innen ausgefüllter Skalen, die sich auf Zufriedenheit, das Gefühl, “gut verstanden zu werden“, oder die wahrgenommene Versorgungsqualität konzentrieren — anstatt auf objektive Verbesserungen der Funktionsfähigkeit, der Häufigkeit bzw. Schwere der PEM oder anderer Biomarker. In der Kreischa-Kohorte ging positives Feedback zum Gefühl der Unterstützung mit einer objektiven Verschlechterung einher: 43 % der Teilnehmenden berichteten von einer Verschlechterung (178). Breiter angelegte deutsche Patient:innenbefragungen bestätigen dieses Muster, wobei trotz subjektiv positiver Aspekte hohe Raten an gemeldeten Schäden zu verzeichnen sind (175).

Die häufigsten Formen der Grausamkeit gegenüber ME+-Betroffenen finden jedoch außerhalb des klinischen Umfelds statt, und wahrscheinlich war oder ist jeder Betroffene mehr oder weniger stark damit konfrontiert (179). Patienten erleben häufig schwere Misshandlungen und eine systematische Psychologisierung ihrer Erkrankung durch Ärzt:innen, Gutachter:innen und Versicherungsgesellschaften, was oft zu einer tiefgreifenden Stigmatisierung und einer Verschlechterung ihres Gesundheitszustands führt. Viele Betroffene berichten von einer mangelnden Anerkennung des biologischen Charakters der Erkrankung; stattdessen werden Kernsymptome wie PEM als psychosomatisch abgetan, was zu erzwungenen Empfehlungen wie GET führt, die bei ME+-Patienten zu einer schweren Verschlimmerung oder sogar zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen können. Diese Psychologisierung verzögert oft eine genaue Diagnose und eine angemessene Therapie um Jahre, verschlimmert die Symptome und verringert die Chancen auf eine Stabilisierung oder Verbesserung des Gesundheitszustands erheblich (43, 180–184).

Eine Studie zu den Erfahrungen von ME/CFS-Patient:innen im deutschen Gesundheits- und Sozialsystem ergab, dass 90 Prozent negative oder sehr negative Erfahrungen gemacht hatten, darunter auch mit uninformierten Gutachter:innen, die Leistungsanträge ablehnen und Betroffene als “Simulanten“ oder “labil“ bezeichnen (175). In Österreich lehnt die Pensionsversicherungsanstalt (PVA) etwa 80 Prozent der Anträge auf Invaliditäts- oder Pflegepensionen ab, wobei in 40 Prozent der Begutachtungen ME/CFS-Diagnosen als psychische Störungen wie Neurasthenie neu eingestuft werden, was zu einer Überlastung durch unangemessene Begutachtungen und Gerichtsverfahren führt (185).

Die Lage in Deutschland ist nach wie vor katastrophal, da Gutachter:innen oft unzureichend ausgebildet sind und bettlägerige Patient:innen als arbeitsfähig einstufen, was zu Isolation, Armut und Selbstmordgedanken führt. Verzögerte Diagnosen und unzureichende Therapien verschlimmern die Symptome weiter, erhöhen das Risiko von Begleiterkrankungen und verstärken die sozioökonomische Belastung der Betroffenen, denen oft angemessene Unterstützung fehlt (186–188).

Erstaunlicherweise werden Anträge auf Sterbehilfe bereitwillig angenommen, während grundlegende Versorgung und Anerkennung vorenthalten werden: Jüngsten Berichten zufolge haben Organisationen wie die DGHS (Deutsche Gesellschaft für Humanes Sterben) allein in diesem Jahr (2026) bei mindestens 10 ME+-Betroffenen — überwiegend jungen Frauen im Alter von etwa 25 Jahren — Sterbehilfe geleistet, wobei noch viele weitere Anträge anhängig sind (189).

Die Autor:innen des vorliegenden Textes befürworten den Zugang zur Sterbehilfe für diejenigen, die nach sorgfältiger Abwägung einen informierten und dauerhaften Wunsch danach äußern. Gleichzeitig halten sie es für äußerst besorgniserregend, dass umfassende Betreuung und Unterstützung systematisch verweigert werden, wodurch viele Patient:innen in unerträglichem Leid zurückbleiben und aus Verzweiflung zu dieser Option getrieben werden.

Die DGHS hielt in Zusammenarbeit mit Pier e.V. sogar eine Pressekonferenz ab, um auf die dramatische Lage der ME+-Betroffenen aufmerksam zu machen, von denen viele immer wieder betonen, dass sie leben wollen — nur nicht so, gefangen in einer unerbittlichen Krankheit ohne angemessene Hilfe (190).

Ein erschütternder Fall aus jüngster Zeit verdeutlicht das ganze Ausmaß der Tragödie: Ein sehr schwer betroffener 53-jähriger ME-Patient, dessen 82-jährige Mutter die erforderliche intensive Rund-um-die-Uhr-Pflege nicht mehr leisten konnte, sorgte für Schlagzeilen, nachdem er in eine Palliativstation eines Hamburger Krankenhauses eingewiesen worden war. Trotz umfangreicher Bemühungen konnte weder in Hamburg noch in der umliegenden Region eine geeignete Pflegeeinrichtung gefunden werden, da es den Einrichtungen an Erfahrung und Kapazitäten mangelt, um den einzigartigen, extremen Bedürfnissen von sehr schwer erkrankten ME+-Patient:innen gerecht zu werden — wie beispielsweise völlige sensorische Isolation, minimale Berührungstoleranz und absolute Ruhebedürfnisse.

Der rot-grüne Senat in Hamburg hat öffentlich erklärt, er sehe keine Notwendigkeit für systemische Veränderungen, um dieser dramatischen Situation entgegenzuwirken, und perpetuiert damit einen Kreislauf, in dem Patient;innen entweder einer unvorstellbaren Isolation ausgeliefert sind oder die Sterbehilfe als einzige vermeintliche Erlösung suchen. Dieses Muster institutioneller Gleichgültigkeit verwandelt eine medizinische Krise in eine Krise tiefgreifender gesellschaftlicher Vernachlässigung (191–193).

Dies sind keine Einzelfälle. Online-Selbsthilfegruppen und Social-Media-Plattformen sind voll von erschütternden Berichten von ME+-Patient:innen und ihren Pflegepersonen, die sich an diese Orte wenden, um Trost zu finden, wenn medizinische Hilfe und externe Fachkräfte rar sind. Diese Selbsthilfegruppen und Foren sind Teil eines umfassenderen Unterstützungsnetzwerks und zeugen von wachsenden Lücken im Gesundheitssystem.

Laut einer kürzlich in BMJ Open veröffentlichten groß angelegten britischen Umfrage (45) hatten 43,4 % der ME/CFS-Patient:innen seit über fünf Jahren keine Fachärzt:innen mehr aufgesucht.

Online-Selbsthilfegruppen und soziale Medien sind oft von entscheidender Bedeutung für den Austausch von Strategien zur Selbstversorgung (z. B. Pacing, Anpassungen des Lebensstils, Schlaf, Symptommanagement). Da nur wenige Fachärzt:innen zur Verfügung stehen — von denen die meisten privat praktizieren, aufgrund schwerer Erkrankungen und/oder finanzieller Engpässe oft nicht erreichbar sind und häufig jahrelange Wartelisten haben oder gar keine neuen Patienten mehr aufnehmen, weil sie ihre Kapazitäten bereits überschritten haben –, sind ME+-Betroffene oft Fehlbehandlungen und systemischem Missbrauch ausgesetzt.

Christina Koch, die aufgrund einer schweren ME+-Erkrankung zum größten Teil Haus- und teilweise bettgebunden ist — unter den weiteren Symptomen das Marfan-Syndrom, ME/CFS, das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS), Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS), einer Small-Fiber-Neuropathie (SFN) und einer kraniozervikalen Instabilität (CCI) — ist aktives Mitglied mehrerer Online-Selbsthilfegruppen, darunter auch internationale, deren Mitgliederzahlen jeweils zwischen 1.000 und 7.000 liegen. Außerdem ist sie in den sozialen Medien aktiv. In diesen Selbsthilfegruppen und in den sozialen Medien vergeht kein einziger Tag, an dem sie nicht auf Berichte von Patient:innen stößt, die von Ärzt:innen und medizinischen Einrichtungen abweisend, herablassend oder geradezu feindselig behandelt werden.

Jede Woche tauchen Berichte aus Krankenhäusern auf, in denen ME+-Patient:innen unter Vernachlässigung oder Unglauben seitens der Ärzt:innen und Pflegekräfte leiden, die ihre schweren Symptome psychologisieren oder bagatellisieren und auf schädliche Behandlungen wie GET drängen. Mindestens einmal im Monat liest sie erschreckende Berichte über Betroffene, denen die Einweisung in psychiatrische Einrichtungen angedroht wird oder die sogar zwangsweise dorthin eingewiesen werden, wobei ihr körperliches Leiden fälschlicherweise als psychische Erkrankung eingestuft wird. In Pflegeheimen sind Berichte über Pflegekräfte, die die Bedürfnisse der Patient:innen vernachlässigen oder gar ignorieren, alarmierend häufig; in Deutschland und vielen anderen Ländern gibt es keine spezialisierten Pflegeheime für ME+-Betroffene.

Täglich berichten Betroffene im Internet von ihren Erfahrungen; etwa, wie ihnen Leistungen bei Erwerbsunfähigkeit verweigert werden, ihnen vorgeworfen wird, ihre Krankheit vorzutäuschen, oder wie sie von Familie und Freund:innen im Stich gelassen werden, die sich weigern, ihre Erkrankung zu verstehen. Es muss deutlich betont werden, dass die Berichte über Misshandlung und Missbrauch von ME/CFS- und Long-COVID-Patient:innen, die gelegentlich in den Medien erscheinen — von denen einige oben bereits erwähnt wurden –, keine seltenen Ausnahmen sind, sondern vielmehr die Regel darstellen.

Wie konnte es überhaupt so weit kommen? Zu Beginn der COVID-19-Pandemie schlugen ME/CFS-Betroffene, Interessenverbände und einige wenige proaktive medizinische Fachkräfte Alarm: Das Virus würde eine Welle neuer ME/CFS-Fälle auslösen, ähnlich wie bei den postviralen Syndromen, die bei SARS und anderen Infektionen beobachtet wurden (194–214). Diese Warnungen wurden von Wissenschaft, Gesundheitsbehörden und politischen Entscheidungsträger:innen weitgehend ignoriert, sodass die Gesundheitssysteme auf den Ansturm von Patient:innen, die mit chronischen, lebensverändernden Symptomen zu kämpfen hatten, nicht vorbereitet waren.

In Deutschland waren laut einer Studie von Risklayer, einem renommierten Beratungsunternehmen, im Dezember 2025 allein 657.000 Menschen von ME/CFS betroffen (215) — wahrscheinlich mehr als 1 % der Bevölkerung in den am stärksten betroffenen Altersgruppen (20–50 Jahre). Rechnet man die Fälle von Long-COVID hinzu, die die Kriterien für ME/CFS nicht erfüllen, steigt die Zahl auf 1,4 Millionen, was fast 2 % der deutschen Bevölkerung (83 Millionen) entspricht. Derselben Studie zufolge lag die Zahl der Fälle allein von ME/CFS im Jahr 2020 bei rund 400.000, was etwa 0,5 % der deutschen Bevölkerung entspricht. Dies verdeutlicht den massiven Anstieg infolge der COVID-19-Pandemie.

Fibromyalgie ist häufiger als ME/CFS und betraf vor der Pandemie 1–4 % der Gesamtbevölkerung (216, 217). Ein erheblicher Anteil der Menschen mit ME/CFS oder Long-COVID leidet auch an Fibromyalgie, doch die jeweiligen Prävalenzzahlen zeigen, dass Fibromyalgie allein die Zahl der unter ME+ zusammengefassten Menschen mit chronischen Erkrankungen erheblich erhöht. Uns liegen keine aktuellen Daten zur Prävalenz vor, doch verschiedene Daten deuten darauf hin, dass sie zweifellos gestiegen ist. Das Gleiche gilt für alle anderen Erkrankungen unter ME+.

Bindegewebserkrankungen treten noch häufiger auf, doch viele verlaufen “asymptomatisch“ — Betroffene können Hypermobilität oder andere Symptome aufweisen, ohne dass sich eine eigentliche Erkrankung entwickelt. Es ist schwierig, die Prävalenz pathologischer Folgen genau zu bestimmen, doch die Auswirkungen dieser Erkrankungen auf Menschen, die beispielsweise an Long-COVID oder ME/CFS leiden, sind oft verheerend. Zahlen allein können kein vollständiges Bild vermitteln.

Die Folgen dieses massiven Anstiegs der Fallzahlen sind katastrophal — Millionen neuer chronisch kranker Patient:innen, deren Leiden oft als “rein psychologisch“ abgetan werden, leiden unter schwerwiegenden Beeinträchtigungen, sozialer Isolation und finanzieller Not.

Zudem zeichnet sich in Deutschland ein besorgniserregender Trend ab: Die Psychosomatik, die Neurologie und nun auch die Psychiatrie beanspruchen zunehmend die Verantwortung für die Versorgung von Patienten mit Long-COVID und ME/CFS. Ein kürzlich veröffentlichtes Konsenspapier betont die Notwendigkeit einer obligatorischen psychiatrischen Begutachtung bei der Behandlung von Post-COVID-Erkrankungen (218).

Darüber hinaus hat der G-BA (Gemeinsamer Bundesausschuss) am 2. April 2026 seinen Beschluss zu erstattungsfähigen Off-Label-Medikamenten für Long-COVID/Post-COVID veröffentlicht. Die Liste enthält insgesamt nur vier Medikamente, von denen zwei Antidepressiva sind: Agomelatin gegen Erschöpfung bei postinfektiösem ME/CFS und Long- bzw. Post-COVID sowie Vortioxetin gegen kognitive Beeinträchtigungen und/oder depressive Symptome bei Long- bzw. Post-COVID-Patient:innen (219).

Auf der Social-Media-Plattform X warnte die Psychotherapeutin Bettina Grande, dass diese Entwicklung Fatigue als Äquivalent einer Depression umdeutet, und zwar nach der Logik: “Wenn es bei B funktioniert, dann muss B eine Form von A sein.“ Dadurch entsteht faktisch eine psychiatrische Diagnose, ohne dass die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen oder das Kernsymptom von PEM angemessen berücksichtigt werden. Infolgedessen könnte die Patient:innensicherheit durch eine falsche Einstufung der Erkrankung, potenziell ungeeignete Behandlungen und die Vernachlässigung biomedizinischer Forschung und Ansätze gefährdet werden (220).

Den Volkswirtschaften entgehen jährlich Milliarden durch Produktivitätsverluste und explodierende Gesundheitskosten. Laut der oben erwähnten Studie des Beratungsunternehmens Risklayer belaufen sich die jährlichen wirtschaftlichen Kosten für Deutschland durch ME/CFS und Long-COVID mittlerweile auf über 60 Milliarden Euro — ein Anstieg gegenüber rund 20 Milliarden Euro vor der Pandemie (215). Die Psychologisierung von ME+, die in der Marginalisierung von Betroffenen aus der Zeit vor der Pandemie begründet liegt, hält an, behindert die Forschung und verurteilt die Betroffenen zu unwirksamen und sogar schädlichen Behandlungen. Diese Krise im Bereich der öffentlichen Gesundheit, die angesichts der Gefahr neuer Pandemien und anhaltender ME+-Fälle ignoriert wird, ist eine tickende Zeitbombe für die öffentliche Gesundheit und die Weltwirtschaft.

Ausblick — Teil I: Das zögerliche Erwachen

Die seit 2020 auftretenden Wellen von COVID-19-Infektionen haben eine Flut neuer Fälle ausgelöst und die Zahl der chronisch Kranken massiv in die Höhe getrieben. Dieser Anstieg kann nicht länger als vorübergehende Krise abgetan werden. ME+ belastet — wie oben ausführlich dargelegt — die Weltwirtschaft und den Arbeitsmarkt schwer, weil Millionen Menschen aus dem Erwerbsleben, dem Bildungssystem und der Pflege ausgeschlossen sind. Da diese Erkrankungen Lieferketten stören, den Fachkräftemangel verschärfen und die Sozialsysteme belasten, zwingen sie politische Entscheidungsträger:innen und Forschende nun endlich zum Handeln. ME+-Patient:innen können nicht länger ohne Gegenreaktionen als „unsichtbar“ oder „psychosomatisch“ abgetan werden. Die physiologischen Ursachen sind offensichtlich und erfordern dringende Investitionen.

Die Forschung zu ME+ war in der Vergangenheit kläglich unterfinanziert — oft erhielt sie nur einen Bruchteil der Mittel, die für seltenere Krankheiten bereitgestellt wurden (221, 222). Dennoch wurden im Jahr 2025 greifbare Fortschritte erzielt, die die biologische Grundlage der Erkrankung bestätigen, wie in einem früheren Kapitel ausführlich dargelegt wurde. Autoimmunität erweist sich als ein entscheidender Faktor; derzeit laufen Studien zu B-Zell-depletierenden Therapien wie Rituximab (Japan) (223) und Daratumumab (Norwegen) (224), die auf abnorme Antikörper abzielen. Von Patient:innen berichtete Ergebnisse unterstreichen zudem vielversprechende Interventionen, wie beispielsweise Antikoagulanzien bei mikrovaskulären Problemen und Nahrungsergänzungsmittel zur Unterstützung des Energiestoffwechsels, obwohl Erkenntnisse aus der Praxis die Notwendigkeit strenger klinischer Studien betonen (39).

Diese Erkenntnisse widerlegen nach und nach veraltete psychosomatische Erklärungsmodelle und zeigen, dass ME/CFS eine neuroimmune Erkrankung ist, die in ihrer Komplexität der Multiplen Sklerose ähnelt. Das Blatt wendet sich, doch der Fortschritt erfolgt nach wie vor nur schrittweise — behindert durch eine fragmentierte Finanzierung sowie isolierte Diagnose- und Forschungsbereiche. Internationale Kooperationen verleihen dem Prozess neuen Schwung, indem sie Daten zu gemeinsamen Krankheitsbildern bündeln.

Der Aktivismus war die treibende Kraft hinter diesem Wandel und hat das leise Flüstern des Leidens in einen Chor der Fürsprache verwandelt. Von Patient:innen geführte Gruppen weltweit haben sich für Anerkennung eingesetzt und politische Entscheidungen beeinflusst — von den NICE-Leitlinien im Vereinigten Königreich bis hin zu Briefings im US-Kongress. Die häufige Berichterstattung in den Medien — von BBC-Dokumentationen bis hin zu Artikeln in der New York Times — hat die anhaltende Krise menschlich gemacht, wobei mittlerweile fast jede:r Freund:innen, Kolleg:innen oder ein Familienmitglied kennt, das von ME+ betroffen ist.

In Deutschland haben diese Bemühungen zu landesweiten Erfolgen geführt. Die Folge des “ZDF Magazin Royale“ vom August 2024 mit dem Titel “Chronisch krank — aber niemand glaubt dir“, in der der Komiker Jan Böhmermann 30 Minuten lang die Themen ME/CFS und Long-COVID behandelte, verband Satire mit Wissenschaft, um medizinisches Gaslighting aufzudecken. Böhmermann nahm veraltete Ansichten aufs Korn und rückte dabei die X-Beiträge des Neurologen Christoph Kleinschnitz ins Rampenlicht, in denen dieser Long-COVID als “Panik“ herunterspielte und die Symptome als psychologisch darstellte — Behauptungen, die durch immer mehr Belege für vaskuläre und immunologische Dysregulation widerlegt werden (225). Die millionenfach angesehene Folge verstärkte die Forderungen nach evidenzbasierter Versorgung und wurde von Patient:innenorganisationen gelobt, da sie die psychosomatische Voreingenommenheit in Frage stellte, die Generationen geschadet hat.

Ein weiteres eindrucksvolles Zeugnis der Lebensrealität von Patient:innen mit komplexen chronischen Erkrankungen ist der Dokumentarfilm Chronisch krank — chronisch ignoriert aus dem Jahr 2024 der Filmemacherin Sibylle Dahrendorf — die selbst stark von chronischen Erkrankungen betroffen ist (darunter die Diagnosen FQAD, POTS, MCAS, SFN, CCI, ME/CFS und chronische Lyme-Borreliose) und ans Haus gebunden ist — sowie von Daniela Schmidt-Langels (226). Der Film, der im Februar 2025 auf dem deutsch-französischen Sender ARTE Premiere feierte und anschließend auf YouTube frei zugänglich gemacht wurde (227), bietet ein schonungsloses, zutiefst einfühlsames Porträt schwer betroffener Patient:innen in Deutschland und Österreich. Er zeigt die verheerenden körperlichen und sozialen Folgen komplexer chronischer Erkrankungen, die systematische Missachtung, der Betroffene im medizinischen und sozialen System begegnen, sowie das jahrzehntelange Versagen öffentlicher Institutionen, angemessen zu reagieren. Seit seiner Veröffentlichung wurde der Film bei zahlreichen Veranstaltungen und insbesondere in direkten Gesprächen mit Politiker:innen und Entscheidungsträger:innen gezeigt — und dient als Instrument, um die Öffentlichkeit in Diskussionen einzubeziehen, das Bewusstsein zu schärfen und konkrete Maßnahmen anzustoßen. Außerdem wurde er 2026 für den renommierten Grimme-Preis in der Kategorie “Information und Kultur“ nominiert (228).

Dennoch hält der Gegenwind an. In ihrer Stellungnahme vom Juli 2025 zu ME/CFS bekräftigte die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) methodische Kritik an somatischen Studien und betonte gleichzeitig den Bedarf an psychosomatischer Forschung, wobei sie die diagnostische Eindeutigkeit von PEM und aktuelle biomedizinische Erkenntnisse außer Acht ließ (229). Patient:innenverbände, darunter die Deutsche Gesellschaft für ME/CFS, reagierten umgehend und verurteilten dies als Rückschritt, der die jüngsten Forschungsergebnisse und die Forderung nach interdisziplinären Untersuchungen zur Ätiologie außer Acht lasse (230, 231)(Lost Voices Stiftung 2025). Diese Spannungen verdeutlichen die Polarisierung in diesem Forschungsfeld, doch die Beharrlichkeit der Aktivist:innen — gepaart mit wirtschaftlichem Druck — hat begonnen, das Zünglein an der Waage zu sein.

Ein erster und längst überfälliger Schritt ist die Einleitung der “Nationalen Dekade gegen postinfektiöse Erkrankungen“ (2026–2036) durch das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) im November 2025. Im Rahmen dieser Initiative werden 500 Millionen in die Erforschung von Erkrankungen wie ME/CFS und Long-COVID investiert, wobei der Schwerpunkt auf der Ätiologie, den pathophysiologischen Mechanismen und der Entwicklung wirksamer Therapien liegt (232).

Wachsamkeit ist jedoch unerlässlich. Historische Muster deuten darauf hin, dass Teile der Fördermittel in psychosomatische Ansätze fließen könnten, die keine Fortschritte gebracht und den Schaden für die Patient:innen durch erzwungene Bewegung, kognitive Verhaltenstherapie (KVT) und schlichtweg Abweisung noch verschlimmert haben. Zudem sind nicht alle Fälle von ME/CFS (oder dem breiter gefassten ME+-Spektrum) postinfektiösen Ursprungs. Genetische Veranlagungen, Umwelteinflüsse, medikamentöse Auslöser und andere nicht-infektiöse Ursachen betreffen einen erheblichen Anteil der Patient:innen, und eine zu enge Fokussierung ausschließlich auf postinfektiöse Kohorten birgt die Gefahr, dass große Patient:innengruppen nicht ausreichend versorgt werden.

Es bleibt zudem abzuwarten, inwieweit häufige überlappende Erkrankungen — hier zusammenfassend als “ME+“ bezeichnet — gebührende Beachtung finden werden. Dazu zählen MCAS, POTS, SFN, CCI und TCS, EDS und andere Bindegewebserkrankungen, FQAD, Fibromyalgie sowie weitere sich überschneidende Erkrankungen, die den Grad der Behinderung und den Behandlungsbedarf dieser heterogenen Patient:innengruppe maßgeblich prägen. Ohne die ausdrückliche Einbeziehung dieser Erkrankungen in die Forschungsagenda läuft die “Dekade“ Gefahr, nur einen Bruchteil der klinischen Realität anzusprechen, mit der die Betroffenen konfrontiert sind. Bis Ende 2036 wird der wahre Maßstab für den Erfolg in der Transparenz und dem Anteil der Mittel liegen, die für strenge biomedizinische Forschung über das gesamte ME+-Spektrum hinweg bereitgestellt werden — um endlich objektive Diagnostik, ein Verständnis der Wirkmechanismen sowie helfende oder heilende Therapien zu ermöglichen.

Auf der jüngsten Tagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) im November 2025 zeigte die Abschlussdiskussion “Remains of the Day“, die einberufen worden war, um das neue Positionspapier der Gesellschaft zu ME/CFS zu erörtern, deutlich den tief verwurzelten Widerstand großer Teile der deutschen akademischen Neurologie gegen den wissenschaftlichen Fortschritt (233). Trotz überwältigender internationaler Belege, die PEM als das charakteristische Symptom von ME/CFS identifizieren, vermieden die überwiegend aus älteren Neurologen bestehenden Podiumsteilnehmer sorgfältig jede Erwähnung von PEM und stellten die Erkrankung weiterhin fast ausschließlich aus psychosomatischer Perspektive dar. Die Neurologen argumentierten mit aktualisierter Terminologie, behielten dabei jedoch die gleichen zugrunde liegenden Konzepte von GET und CBT bei — alles in erster Linie darauf ausgelegt, psychosomatischen Forschungsgruppen die Möglichkeit zu geben, sich um Fördermittel aus der neu angekündigten Initiative der Bundesregierung “Dekade gegen postinfektiöse Erkrankungen“ zu bewerben. Dieser Versuch droht, dringend benötigte Ressourcen von der biomedizinischen Forschung abzuziehen.

Basisinitiativen sind und bleiben wichtig. Fanprojekte wie “Empty Stands“ — eine europaweite Initiative von Fußballfans mit ME+ — haben bemerkenswerte Aufmerksamkeit erlangt und in den letzten Spielzeiten gemeinsam mit zahlreichen Fußballvereinen Aufklärungskampagnen in Stadien organisiert (234). “Empty Stands“ — in Anspielung auf leere Tribünenbereiche im Fußballstadion — symbolisiert die abwesenden Fans, die aufgrund ihrer Erkrankung nicht dabei sein können, während Informationsstände, Flugblätter und Videos das Publikum aufklären und Mittel für Forschungsstiftungen sowie weitere Sensibilisierungsprojekte sammeln. Crowdfunding-Aktionen wie die #LemonChallenge der ME/CFS Research Foundation haben Tausende mobilisiert und Ressourcen direkt in die Forschung geleitet (235). Unter dem Hashtag #LiegendDemo haben Betroffene und ihre Verbündeten in Städten im ganzen Land horizontale Proteste veranstaltet, wobei sie gezwungen waren, sich auf den Boden zu legen, da schweres ME/CFS und zahlreiche andere ME+-Erkrankungen das Stehen oft unmöglich machen (236).

Eine der eindringlichsten Protestaktionen, die von “ME/CFS Kinder“ organisiert wurde — einer Elterninitiative zur Sensibilisierung und Aufklärung über ME/CFS bei Kindern und Jugendlichen (237) –, fand im Oktober 2025 vor dem Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) in Berlin statt, wo 100 schwarze Leichensäcke auf der Straße aufgereiht wurden: ein erschütterndes Symbol für das Gefühl, lebendig begraben zu sein, während man noch atmet, und ein Denkmal für diejenigen, die bereits an der Krankheit oder durch Selbstmord gestorben sind, nachdem sie jahrelang auf Unglauben und unzureichende Versorgung gestoßen waren. Die Protestaktion führte zu einer landesweiten Berichterstattung in den Medien (238–240).

Die von Betroffenen geleitete Initiative Mirame Arts hat persönliches Leid in ein politisches Zeugnis verwandelt; im Jahr 2025 präsentierte sie die Ausstellung “Leiden und Sterben lassen in Deutschland“ im Landtag von Nordrhein-Westfalen (241). Kuratiert wurde sie vom Künstler Matthias Mollner, dessen Partnerin Judith Schossböck, ebenfalls Künstlerin und Mitbegründerin des Black Ferk Studios, an schwerem ME/CFS, POTS, MCAS und einem Liquorleck litt und 2024 durch assistierten Suizid starb (242). Die Ausstellung zeigte zutiefst intime Werke von Mollner und fünf weiteren Künstler:innen, die mit ME/CFS leben, und bot Gesetzgeber:innen und der Öffentlichkeit ungeschönte Einblicke in die verborgene Welt der Schwerkranken und ihrer Pflegepersonen. Mollner hat zudem ein Buch mit dem Titel Fighters in the Crash Zone (243) veröffentlicht. Anhand realistischer und intimer Fotografien sowie Interviews gewährt das Buch Einblicke in die herausfordernden und oft extremen Alltagsrealitäten, mit denen 18 Betroffene und ihre pflegenden Angehörigen konfrontiert sind. Aus dem Buch geht zudem deutlich hervor, dass diese Patient:innen oft unter mehreren gleichzeitig auftretenden Erkrankungen leiden, was ihr immenses Leid noch verstärkt und die gelebte Realität vieler ME+-Betroffenen treffend widerspiegelt.

Ergänzt werden diese Bemühungen durch Kampagnen wie #LightUpTheNight4ME (244), bei der jedes Jahr am 12. Mai anlässlich des Internationalen ME/CFS Awareness Tages Wahrzeichen in Blau beleuchtet werden, sowie durch Benefizläufe, Crowdfunding-Projekte und einen kontinuierlichen Dialog zwischen Patient:innenvertretern und Politiker:innen auf kommunaler, Landes- und Bundesebene.

Trotz des geringen Interesses der breiten Öffentlichkeit und der damit verbundenen erheblichen persönlichen Risiken — darunter Schikanen, berufliche Ausgrenzung und Online-Angriffe, ähnlich jener, denen die Patient:innen oft selbst ausgesetzt sind — hat eine kleine Gruppe engagierter kritischer Journalist:innen beharrlich Licht auf ME/CFS und Long-COVID geworfen. In Deutschland hat Martin Rücker, Mitglied des Recherchekollektivs “postviral“ bei der kooperativen Journalismusplattform RiffReporter (245) ausführliche Reportagen verfasst, die auch die systemische Vernachlässigung und die tiefgreifenden menschlichen Kosten von ME+ aufzeigen (246–249). Nina Weber hat diese Arbeit durch fundierte Artikel, Patient:innenporträts und Interviews ergänzt, insbesondere in Der Spiegel (250–252).

Britta Domke hat eine wichtige wirtschaftliche Perspektive eingebracht und Artikel im Manager Magazin, im Harvard Business Manager und im Spiegel veröffentlicht, die die massiven sozioökonomischen Folgen von Long COVID und ME/CFS aufzeigen — von Produktivitätsverlusten und Vorruhestandsfällen bis hin zu explodierenden Kosten im Gesundheits- und Sozialversicherungswesen — und damit verdeutlichen, dass die langfristige Belastung durch diese Erkrankungen letztlich die gesamte Gesellschaft betrifft (253–256).

Jana Petersen, eine freiberufliche Journalistin, die seit 2022 an Long Covid und ME/CFS leidet — wodurch sie weitgehend ans Haus gebunden ist –, schreibt und spricht regelmäßig über das Leben mit ME/CFS (257, 258) und wurde kürzlich vom Medium Magazin (259) unter die zehn besten Wissenschaftsjournalist:innen gewählt. Ihre Rede “Die wunde Stelle mitten unter euch“ über ME/CFS (260) wurde aus mehr als 200 Einsendungen als einer der sechs besten ausgewählt und im Rathaus von Kassel vorgetragen (261). Sie wird außerdem in einer Anthologie veröffentlicht.

In Österreich wurden die Journalist:innen Constanze Ertl (262, 263) und Christian Haberhauer (264–267) in Anerkennung ihrer herausragenden Berichterstattung zu den Themen Long-COVID und ME/CFS mit dem renommierten “Pressepreis der Ärztekammer“ für das Jahr 2024 ausgezeichnet (268). In einer Reihe von gründlich recherchierten Artikeln und Fernsehbeiträgen haben sie die täglichen Kämpfe der Betroffenen und ihrer Pflegepersonen dokumentiert und dabei systematisch gravierende strukturelle Defizite aufgedeckt: einen kritischen Mangel an sachkundigen Ärzt:innen und evidenzbasierten Behandlungsmöglichkeiten, eine weit verbreitete Stigmatisierung innerhalb des Gesundheits- und Sozialversicherungssystems sowie die routinemäßige Psychologisierung und Verharmlosung der Erkrankungen. In einer gemeinsamen Untersuchung von Dossier, ORF und APA zeigen sie zudem auf, wie die österreichische Pensionsversicherungsanstalt (PVA) Anträge von Betroffenen mit ME/CFS und Long-COVID bearbeitet, und heben dabei Mängel im Begutachtungsprozess hervor (185). Ihre Arbeit verleiht nicht nur einer lange zum Schweigen gebrachten Patient:innengemeinschaft eine Stimme, sondern zieht auch medizinische Einrichtungen, Sozialversicherungssysteme und die Politik zur Verantwortung und leistet damit einen wesentlichen Beitrag zur Sensibilisierung der Öffentlichkeit und zu dringend notwendigen Veränderungen in Österreich.

Die Zeitschrift Wochenzeitung (WOZ) gehört zu den wenigen Medien in der Schweiz, die konsequent über Long-COVID und ME/CFS berichten sowie über die Schwierigkeiten, mit denen Betroffene im Umgang mit Ärzt:innen, Behörden, der Gesellschaft und Unternehmen, die unwirksame und oft schädliche Heilmittel vermarkten, konfrontiert sind (269–272).

Ergänzt werden diese Basisinitiativen und journalistischen Bemühungen durch das engagierte Wirken von Fachkräften aus dem Gesundheitswesen, die klinisches Fachwissen mit öffentlicher Interessenvertretung verbinden. Neurolog:innen wie Michael Stingl (Österreich) und Maja Strasser (Schweiz) sowie weitere Fachkräfte aus dem Gesundheitswesen und/oder Forschende wie Dr. Christoph Bammer (Österreich), Prof. Carmen Scheibenbogen (Deutschland), Prof. Kathryn Hoffmann (Österreich), Dr. Katja Aschenbrenner (Deutschland) und weitere schärfen unermüdlich das Bewusstsein, indem sie wichtige Studien oder praktisches Wissen auf Plattformen wie X oder Instagram teilen, Vorträge halten und/oder eine evidenzbasierte Versorgung anbieten, die den biomedizinischen Charakter von ME/CFS und Long-COVID bestätigt. Ihre Arbeit widerlegt veraltete Narrative und unterstützt Patient:innen durch spezialisierte Sprechstunden und interdisziplinäre Leitlinien.

Die Psychotherapeutin Bettina Grande, die eine eigene Praxis für Patient:innen mit ME+ betreibt, betont die unterstützende Rolle der Psychotherapie — nicht als Heilmittel, sondern als ergänzende Hilfe bei der Bewältigung der tiefgreifenden Auswirkungen einer eindeutig somatischen Erkrankung, wobei stets die individuellen Grenzen von PEM berücksichtigt werden (273). Sie hält regelmäßig Vorträge und ist zudem in den sozialen Medien aktiv.

Unterdessen betreiben Prof. Georg Schomerus und seine Kolleg:innen, darunter Ronja Büchner, Mirja Nicholas, Fabian Fritz und andere, wichtige Forschungsarbeiten zur Stigmatisierung von Long-COVID- und ME/CFS-Patient:innen, wobei sie die schädlichen Auswirkungen der Psychologisierung aufzeigen und sich für einen Paradigmenwechsel hin zur Anerkennung der physiologischen Grundlagen dieser Erkrankungen einsetzen. Das beharrliche Engagement dieser Fachleute verstärkt die Stimmen der Betroffenen, fördert wissenschaftliche Genauigkeit und treibt institutionelle Veränderungen voran (274–276).

Ebenso unverzichtbar sind die unermüdlichen Bemühungen von Patient:innenorganisationen (POs), die eine Lücke gefüllt haben, die durch jahrzehntelange institutionelle Vernachlässigung entstanden war. In Deutschland arbeiten etwa die Deutsche Gesellschaft für ME/CFS, (277), der Fatigatio e.V. (278) und die Lost Voices Stiftung (279), die Interessenvertretungsplattformen MillionsMissingGermany (280), NichtGenesen (281), deren Schwesterorganisation NichtGenesenKids (mit Schwerpunkt auf pädiatrischen Fällen) (282) sowie die neu gegründete ME/CFS Research Foundation (283) koordiniert daran, das öffentliche und politische Bewusstsein zu schärfen, gegenseitige Unterstützung und verlässliche Informationen bereitzustellen, Lobbyarbeit bei Entscheidungsträger:innen zu betreiben und — was entscheidend ist — Mittel für die biomedizinische Forschung zu sichern und in diese zu lenken. So hat die ME/CFS Research Foundation beispielsweise bereits Deutschlands erstes spezielles Forschungsförderungsprogramm ins Leben gerufen und die Internationale ME/CFS Research Conference 2025 in Berlin (284) ausgerichtet, während “NichtGenesen“ zu einer der sichtbarsten Stimmen in den deutschsprachigen Medien und in der Politik geworden ist.

In Österreich hat die WE&ME Foundation (285) eine Vorreiterrolle übernommen, indem sie die Beschleunigung der biomedizinischen Forschung in den Mittelpunkt ihres Tuns gerückt hat; sie sammelt aktiv private Spenden und leitet diese in gezielte Forschungsförderung weiter, unterstützt junge Wissenschaftler:innen und setzt sich für den Aufbau klinischer Forschungsstrukturen ein, die seit Jahrzehnten fehlen — und das alles, während sie sich gleichzeitig für Betroffene stark macht, öffentlichkeitswirksame Aufklärungsarbeit leistet und Politiker:innen dazu bewegt, längst überfällige systemische Reformen einzufordern.

In der Schweiz werden diese Aufgaben unter anderem von den Patient:innenenorganisationen “Schweizerische Gesellschaft für ME/CFS“ (286) und “Long COVID Schweiz“ (287) wahrgenommen, die Informationen, gegenseitige Unterstützung und Ressourcen bereitstellen, die Öffentlichkeit und medizinisches Fachpersonal sensibilisieren, sich für eine bessere Versorgung und Forschungsfinanzierung einsetzen sowie sich für politische Anerkennung und nationale Strategien engagieren.

Diese Organisationen bilden zusammen mit Dutzenden ähnlicher Initiativen weltweit eine starke globale zivilgesellschaftliche Bewegung. Durch strategische Interessenvertretung, die Förderung biomedizinischer Forschung, internationale Konferenzen, wissenschaftliche Öffentlichkeitsarbeit und den kontinuierlichen Dialog mit Behörden sind sie zur wichtigsten Triebkraft für Sensibilisierung, Forschungsfinanzierung und gesellschaftlichen Wandel im Bereich ME+ geworden. Damit gleichen sie jahrzehntelange Untätigkeit der Behörden aus und sorgen dafür, dass diese schwer betroffenen Patient:innen nicht länger ignoriert werden.

Trotz dieser Fortschritte bestehen weiterhin gravierende Lücken. Die Prävention neuer Fälle wird komplett vernachlässigt, obwohl SARS-CoV-2 ungehindert zirkuliert — das von der WHO 2023 ausgerufene “Ende“ der Pandemie täuscht über die anhaltenden Übertragungsrisiken hinweg, da es keine soliden Strategien zur Eindämmung des Virus oder für frühzeitige Interventionen gibt. Auch die praktische Unterstützung hinkt hinterher: Standardisierte Versorgungsprotokolle, die Anerkennung von Behinderungen und Aufklärungskampagnen für Ärzt:innen sind rar, sodass Betroffene sich in fragmentierten Systemen zurechtfinden müssen. In Deutschland zielen Initiativen wie PEDNET-LC (288) darauf ab, Lücken in der pädiatrischen Versorgung zu schließen, doch die Versorgung von Erwachsenen stockt, und schwer erkrankte sowie bettlägerige Patient:innen erhalten in der Regel überhaupt keine Versorgung. Darüber hinaus werden Patient:innen zumindest an einigen PEDNET-Standorten weiterhin psychologisiert.

Damit der Zeitraum 2026–2036 tatsächlich Fortschritte bringt, müssen alle Beteiligten genau prüfen, wohin das Geld fließt, und biomedizinischen Forschungsprojekten klaren Vorrang vor bereits widerlegten Modellen einräumen. Integrierte Versorgungsmodelle, die verschiedene Disziplinen zusammenbringen, könnten viel Leid lindern, während eine bessere Schulung von Sachbearbeiter:innen die ungerechtfertigte Ablehnung von Leistungsansprüchen deutlich reduzieren würde.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Jahre 2025 und 2026 einen entscheidenden Wendepunkt markieren: vom Unbekannten zum Unverzichtbaren. Der Aktivismus, verstärkt durch Medien und wirtschaftlichen Druck, hat bereits Wege zu mehr Fördermitteln und Anerkennung geebnet. Doch echte Gleichberechtigung braucht anhaltenden Druck — für wirksame Prävention, umfassende Forschung über das gesamte ME+-Spektrum und eine adäquate Versorgung. Wie Böhmermann einmal scherzte, ist es höchste Zeit, über “Tee und Mitgefühl“ hinauszugehen und zu einer Wissenschaft zu kommen, die tatsächlich hilft — und im besten Fall heilt. Patient:innen, Fürsprecher:innen und Verbündete müssen standhaft bleiben und dafür sorgen, dass ME+ nicht nur anerkannt, sondern endlich besiegt wird.

Ausblick — Teil II: Schluss mit der Grausamkeit

Was in der Medizin mit ME+-Patient:innen — besonders denen mit PEM — passiert ist und weiterhin passiert, ist eine Gräueltat. In Bezug auf Ausmaß und Folgen gibt es dafür wahrscheinlich kaum Vergleichbares. Wir können keinen absoluten Vergleich ziehen, ohne die gesamte Medizingeschichte zu betrachten, und es mag noch weitere blinde Flecken geben, die bisher unentdeckt geblieben sind. Aber nach allem, was heute bereits sichtbar ist, lässt sich das Ausmaß dieses Versagens kaum übertreiben.

Diese Krise ist untrennbar mit den verheerenden Folgen von COVID-19 und drohenden künftigen Ausbrüchen verbunden. Die Doktrin der Herdenimmunität — oft noch als pragmatisch oder mitfühlend verkauft — hat sich als rücksichtsloses Glücksspiel erwiesen, das zu massenhafter Behinderung und unzähligen vermeidbaren Todesfällen geführt hat. Der Pandemiedualismus, dieser schädliche Mythos, dass eine Infektion nur zwei mögliche Ausgänge kenne — Tod oder vollständige Genesung –, hat Millionen chronisch Kranke aus der Politik, der Forschung und dem öffentlichen Bewusstsein gestrichen. Die Wurzel des Problems liegt in einer chronischen Unvorbereitetheit: Es fehlt an fundierten Forschungsarbeiten und ernsthaften Überlegungen, was hätte getan werden können, um diese Krise zu verhindern. Der nächste Erreger wird jede Lücke gnadenlos ausnutzen, die wir nicht geschlossen haben.

In den folgenden Ausführungen wenden sich die Autor:innen direkt an bestimmte Bereiche — nicht, um Schuld zuzuweisen, sondern um die zentralen Aufgaben deutlich zu machen, denen sich keine Institution und kein Berufsstand entziehen darf. Es geht um anvertraute Pflichten und Verpflichtungen, die auf dem Vertrauen der Öffentlichkeit beruhen, teilweise mit Steuergeldern finanziert werden und notwendig sind, um die irreversiblen Kosten des Nichtstuns zu verhindern. Sich dieser Verantwortung zu stellen, ist keine Option, sondern schlichte Integrität.

An Patient:innenorganisationen

Zunächst möchten wir euch von Herzen danken und unsere tiefe Bewunderung aussprechen: Ihr seid unsere Stimme in einer Welt, die viel zu oft nicht zuhört. Mit unglaublichem Engagement und enormer Kraft setzt ihr euch jeden Tag für uns ein — obwohl viele, wenn nicht die meisten von euch selbst chronisch erkrankt sind und täglich mit denselben Einschränkungen leben wie die Menschen, die ihr vertretet. Euer unermüdlicher Einsatz ist wahrhaft heldenhaft. Wir sind euch unendlich dankbar für alles, was ihr tut.

Um jedoch die gelebte Realität der Betroffenen wirklich widerzuspiegeln, fordern wir alle Patient:innenorganisationen nachdrücklich auf, das gesamte ME+-Spektrum ernsthaft zu berücksichtigen — sowohl durch die Einbeziehung der vielen sich überschneidenden Erkrankungen als auch durch enge Zusammenarbeit mit anderen POs. Eine einseitige Fokussierung nur auf ME/CFS und Long-COVID birgt die Gefahr, dass große Gruppen von Patient:innen in ihren täglichen Kämpfen ungehört und ohne ausreichende Unterstützung bleiben.

Viele Betroffene leben mit sich überschneidenden Erkrankungen wie Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS), Small-Fiber-Neuropathie (SFN), hypermobilem Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) und anderen Bindegewebserkrankungen, Fluorchinolon-assoziierter Behinderung (FQAD), posturalem orthostatischen Tachykardiesyndrom (POTS), kraniozervikaler Instabilität (CCI), Tethered-Cord-Syndrom (TCS), vaskulären Kompressionssyndromen, Lyme-Borreliose mit Koinfektionen, Fibromyalgie und weiteren. Diese Erkrankungen sind häufig eng miteinander verknüpft, verstärken sich gegenseitig und teilen gemeinsame pathophysiologische Mechanismen. Nur wenn wir diese vielschichtige Realität anerkennen und offen kommunizieren, können Betroffene die angemessene Anerkennung, Versorgung und Unterstützung erhalten, die sie brauchen. Auch Ärzt:innen benötigen ein klares Bild dieser Zusammenhänge, um richtig diagnostizieren und behandeln zu können. Der Forschungsfortschritt wird so lange begrenzt bleiben, wie Studien diese Erkrankungen isoliert betrachten. Echte Fortschritte sind nur möglich, wenn wir gezielt die Überschneidungen und gemeinsamen Mechanismen untersuchen.

Eine aktive Zusammenarbeit mit etablierten Patient:innenorganisationen, die sich bereits auf eine oder mehrere dieser ME+-Erkrankungen spezialisiert haben, würde unsere gemeinsamen Anstrengungen erheblich stärken. Indem wir Kräfte bündeln, Fachwissen zusammenbringen und uns gegenseitig Gehör verschaffen, können wir das Bewusstsein wirksamer schärfen, die klinische Ausbildung verbessern und eine interdisziplinäre Forschung vorantreiben, die der tatsächlichen Komplexität dieser Erkrankungen gerecht wird. Wir rufen daher alle Organisationen auf, ihre Interessenvertretung, ihre Informationsmaterialien und ihre Forschungsagenda zu erweitern — idealerweise in enger Partnerschaft mit den engagierten Gruppen, die in diesen Bereichen bereits aktiv sind. Zum Wohle aller Betroffenen, unabhängig von ihren genauen Diagnosen oder dem Auslöser.

An Ärzt:innen

Der folgende Absatz ist eine Paraphrase dessen, was Christoph Ströck, ein sehr schwer betroffener ME-Patient, vor einigen Monaten auf der Social-Media-Plattform X geäußert hat:

Als Ärzt:innen stehen Sie jetzt vor einer entscheidenden Wahl: Öffnen Sie die Augen für die Realität, die sich vor uns abspielt — oder tragen Sie weiter dazu bei, eine massive Ungerechtigkeit aufrechtzuerhalten. Sie müssen nicht auf die Aussagen von Millionen Patient:innen warten. Eine offene Haltung zusammen mit den bereits vorhandenen Daten — trotz stark eingeschränkter Forschung — reicht völlig aus. Stellen Sie sich nur vor, was gut finanzierte, tiefgehende Studien zu ME+ noch alles ans Licht bringen würden. Sie wollen nicht gegen den Lauf der Wissenschaft handeln. Betrachten Sie dies daher als Einladung: Prüfen Sie die verfügbaren Belege sorgfältig, setzen Sie sich mit den neuesten Forschungsergebnissen auseinander, hinterfragen Sie Ihre langjährigen Annahmen (besonders wenn Sie in der Neurologie tätig sind) und schließen Sie sich der Seite an, auf der zukünftige Generationen von Ärzt:innen — und Ihr zukünftiges Ich — niemals etwas bereuen oder sich entschuldigen müssen.

COVID-19 verursacht weiterhin Behinderungen und Todesfälle — und die nächste Pandemie ist unvermeidlich. Kliniker:innen müssen den Fatalismus der Herdenimmunität und die falsche Dichotomie “tot oder gesund“ endlich ablehnen. Sie sollten postvirale Folgeerkrankungen als vermeidbare iatrogene Kettenreaktion anerkennen und sich aktiv für kostengünstige Präventionsmaßnahmen einsetzen: flächendeckendes Maskentragen im Gesundheitswesen und im öffentlichen Raum, bessere Lüftungsstandards und den rechtzeitigen Einsatz antiviraler Medikamente — noch bevor die nächste Welle kommt. Ihr Schweigen zu diesen Themen trägt zum anhaltenden Leid bei. Ihre Stimme hingegen kann Leben retten.

An die gesamte medizinische Gemeinschaft

Hier geht es nicht um individuelle Schuld, sondern um systemische Trägheit. Richtlinien, Ausbildungslehrpläne und Erstattungsmodelle hinken der aktuellen wissenschaftlichen Evidenz noch immer um Jahrzehnte hinterher. Krankenhäuser, Versicherer und Fachverbände haben die Macht — und die Pflicht –, ihre Protokolle zu aktualisieren, Fortbildungen zu finanzieren und Patient:innen vor iatrogenen Schäden zu schützen. Schweigen oder das Hinauszögern notwendiger Veränderungen ist nicht länger neutral, sondern Mittäterschaft. Der Berufsstand, der sich des Grundsatzes “Zuallererst: füge keinen Schaden zu“ rühmt, muss sich endlich dem Schaden stellen, den er Millionen von Menschen mit ME+ noch immer täglich zufügt.

COVID-19 wütet weiter, weitere Krankheitserreger drohen. Die institutionelle Medizin muss endlich das wahnwitzige Dogma der Herdenimmunität und den Trugschluss “entweder tot oder gesund“ überwinden. Sie muss die gesicherten Erkenntnisse zur aerogenen Übertragung in jedes Protokoll einbauen, skalierbare Präventionsmaßnahmen priorisieren und gleichzeitig die biomedizinische Forschung zu ME+ entschlossen vorantreiben. Nichts zu tun, ist keine Vorsicht — es ist Fahrlässigkeit in zivilisatorischem Ausmaß.

An Forschende

Wir danken Ihnen von ganzem Herzen für Ihr Interesse und Ihr Engagement bei der Beschaffung von Fördermitteln für die Erforschung der myalgischen Enzephalomyelitis und der damit häufig zusammenhängenden Erkrankungen — besonders angesichts der großen Widrigkeiten und der bisher mangelnden Anerkennung. Ihre Bereitschaft, sich mit diesen komplexen und oft missverstandenen Krankheitsbildern auseinanderzusetzen, wird von der Patient:innengemeinschaft zutiefst geschätzt.

Um wirklich effektive Arbeit zu leisten, ist es unerlässlich, dass Sie sich intensiv mit der Lebensrealität von Patient:innen mit schwerer und sehr schwerer ME+ auseinandersetzen — idealerweise, indem Sie diese oder ihre Angehörigen persönlich treffen. Eine solche direkte Begegnung vermittelt entscheidende Einblicke in die vielfältigen Krankheitsverläufe, das unermessliche tägliche Leid und die verheerenden Auswirkungen der Erkrankungen — weit mehr, als man allein aus Krankenakten oder Zusammenfassungen erfahren kann.

Forschende sollten keine “Endurance“-Modelle, GET oder ähnliche Ansätze befürworten, ohne zuvor bettlägerige Patient:innen aus erster Hand gesehen und wirklich verstanden zu haben, welchen Schaden Behandlungsfehler und ungeeignete Interventionen anrichten können. Genauso wichtig ist es, dass Sie sich nicht nur ein tiefes Verständnis von ME selbst und der post-exertionellen Malaise (PEM) aneignen, sondern auch von den vielen überlappenden Erkrankungen, unter denen insbesondere hausgebundene und bettlägerige Betroffene oft leiden.

Fördermittel sollten in gut konzipierte, methodisch stringente Studien fließen, die echten Fortschritt in Versorgung und Lebensqualität bringen — statt unhilfreiche oder sogar schädliche Paradigmen weiter zu verfestigen. Forschende werden ausdrücklich ermutigt, offen zusammenzuarbeiten, bestehende Studien (einschließlich solcher mit negativen Ergebnissen) gründlich zu prüfen und auf der gemeinsamen Wissensbasis aufzubauen, um Wiederholungsfehler zu vermeiden. Vor allem aber sollte Ihre Forschung spürbare Veränderungen für die Betroffenen vorantreiben. Dabei sollten Sie stets die am schwersten betroffenen Patient:innen im Blick behalten — sie müssen im Studiendesign und bei den Ergebnissen angemessen berücksichtigt, geschützt und priorisiert werden. Ein umsichtiger, mitfühlender und wissenschaftlich fundierter Ansatz hat das Potenzial, genau den Menschen, die es am dringendsten brauchen, Hoffnung und greifbare Veränderungen zu bringen.

An Journalist:innen und Medienschaffende

Sie sind die Brücke zwischen den wissenschaftlichen Daten und dem Verständnis der breiten Öffentlichkeit. ME+ wurde viel zu lange als “Hysterie“, “Dekonditionierung“, “Angst“ oder “Depression“ abgetan. Die menschlichen Kosten sind alles andere als abstrakt: bettlägerige Patient:innen, verwaiste Kinder, (assistierte) Suizide, die fälschlicherweise als Folge einer schweren Depression eingestuft werden. Tauchen Sie tief in die Studien ein, sprechen Sie mit den Forschenden, die um Fördermittel in Höhe von nur Tausenden kämpfen müssen, während andere Fachgebiete Milliarden erhalten, und geben Sie den Stimmen der Patient:innen Gewicht, die die Medizin viel zu lange zum Schweigen gebracht hat.

Eine einzige gründliche Investigativrecherche kann die Politik schneller verändern als ein Dutzend Konsenspapiere. Verzichten Sie auf bequeme Formulierungen wie “selten“, “rätselhaft“ oder “unbekannt“ — sie verharmlosen die tatsächliche Häufigkeit und Dringlichkeit. Sagen Sie nicht, Patient:innen “fühlen sich diskriminiert“, wenn ihnen tatsächlich Leistungen verweigert, Fehldiagnosen gestellt oder schädliche “Behandlungen“ aufgezwungen werden. Erkennen Sie die strukturelle Falle: Allzu oft wird “Sensibilisierung“ über Präzision gestellt. Man stellt sorgfältig ausgewählte Zitate aus dem Bereich der psychischen Gesundheit zusammen, um klickstarke Narrative zu erzeugen — Narrative, die möglichst schwammig genug sind, um jede Ideologie befriedigen und niemanden — außer den Betroffenen selbst — vor den Kopf stoßen.

Artikel, die ME+ klar auf körperliche Pathologien zurückführen — und nicht auf mangelnde Willenskraft –, werden vielleicht seltener geteilt. Dafür enthalten sie deutlich mehr Wahrheit.

Verzichten Sie bitte möglichst auf Verharmlosungen, die auf gesunde “Müdigkeit“ oder normale “Erschöpfung“ hindeuten, wenn Sie ME/CFS und verwandte Erkrankungen beschreiben. Es handelt sich um schwere, mehrere Organsysteme betreffende Erkrankungen, die unter anderem durch post-exertionelle Malaise (PEM), Immundysregulation, neurokognitive Zusammenbrüche, Autoimmunität und Organfunktionsstörungen gekennzeichnet sind. Diese Erkrankungen rauben den Betroffenen oft Jahrzehnte ihres Lebens und haben in Tausenden dokumentierter Fälle bereits zum Tod geführt. Die Öffentlichkeit muss die Abkürzung “ME/CFS“ vielleicht erst noch lernen — doch das war bei “Multiple Sklerose“ nicht anders. Die meisten Menschen könnten deren Pathologie oder Symptome ebenfalls nicht detailliert erklären, und dennoch wird der Begriff selbstverständlich verwendet. Die richtige Terminologie ist kein Hindernis für das Verständnis, sondern dessen Grundlage. Wer Stigmatisierung wirklich bekämpfen will, muss auch seine Sprache anpassen. Die Realität zu verharmlosen, nur um Uninformierte nicht zu verschrecken, opfert die Wahrheit auf dem Altar der vermeintlichen Verständlichkeit. Die Patient:innen haben diesen Preis bereits teuer bezahlt — in Form von Fehldiagnosen, jahrelanger Vernachlässigung und vermeidbaren Todesfällen.

Vor allem ist COVID-19 noch lange nicht vorbei. Entlarven Sie die Rhetorik der Herdenimmunität und den Mythos “entweder tot oder gesund“ als das, was sie sind: tödliches Kalkül. Stellen Sie kostengünstige Präventionsmaßnahmen wie Masken, Nasensprays und saubere Luft deutlich in den Vordergrund und ziehen Sie die Verantwortlichen für jede vermeidbare Infektion, jeden Krankheitsfall und jedes vermeidbare Todesopfer zur Rechenschaft. Ihre Schlagzeilen beeinflussen das Verhalten der Menschen. Wählen Sie daher solche, die Leben retten — und nicht nur Klicks generieren.

An Politiker:innen

Sie haben die Kontrolle über die Finanzen und die regulatorischen Hebel. In Deutschland hat der Bundestag endlich ein zehnjähriges Förderprogramm für postinfektiöse Erkrankungen bewilligt, das 2025 angekündigt wurde und 2026 mit einem Jahresbudget von 50 Millionen Euro über das BMBF angelaufen ist. Das ist ein hart erkämpfter Fortschritt. Doch entscheidend ist jetzt, wohin das Geld tatsächlich fließt. Werden die Begutachtungsgremien wieder vor allem psychosomatische Modelle und GET-/CBT-Studien bevorzugen? Wird PEM endlich rigoros untersucht? Und werden die vielen überlappenden Erkrankungen — Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS), Small-Fiber-Neuropathie (SFN), Bindegewebserkrankungen, Fluorchinolon-assoziierte Behinderung (FQAD), POTS, kraniozervikale Instabilität (CCI), Fibromyalgie, Sjögren-Syndrom und weitere — endlich ernsthaft erfasst? Falls nicht, wird das Jahr 2036 kommen, ohne dass aus Deutschland wirksame Therapien hervorgegangen sind. Dann wäre diese Chance vertan.

Sie müssen jetzt eine klare Entscheidung treffen: Wem sollen diese Mittel zugutekommen? Der psychosomatischen Lobby, die Patient:innen und Politik seit Jahrzehnten im Stich lässt — oder biomedizinischen Teams, die sich ernsthaft mit der tatsächlichen Pathophysiologie beschäftigen? Wer Millionen von Menschen wieder in Arbeit, Bildung und Familienleben zurückbringen will — mit allen positiven Folgen für Erwerbsunfähigkeitsanträge, Pflegende und die volkswirtschaftliche Produktivität –, der hat jetzt einen eindeutigen Weg vor sich. Nutzen Sie diese Gelegenheit. Die biomedizinischen Forschungs- und Entwicklungs-Pipelines sind bereits vielversprechend: monoklonale Antikörper, antivirale Studien, Immunmodulatoren und Protokolle zur Wiederaufrichtung des Metabolismus. Ressourcen stattdessen in lediglich umbenannte Verhaltensinterventionen — also alten Wein in neuen Schläuchen — umzuleiten, wird nicht nur das Vertrauen der Öffentlichkeit in die Politik zerstören, sondern den wirtschaftlichen Schaden für die kommenden Jahrzehnte noch deutlich verschlimmern.

COVID-19 belastet die Wirtschaft Tag für Tag — und die nächste Pandemie wird nicht warten. Veranlassen Sie kostengünstige, wirksame Präventionsmaßnahmen: verbindliche Luftqualitätsstandards in öffentlichen Gebäuden, ausreichende Vorräte an antiviralen Medikamenten und mehrstufige Schutzprotokolle. Finanzieren Sie gleichzeitig die Forschung zur besseren Eindämmung von Pandemien, ohne die gesamte Gesellschaft lahmzulegen. Herdenimmunität und die Illusion “entweder tot oder gesund“ sind keine Strategie, sondern Kapitulation. Wir können und müssen es besser machen. Entscheiden Sie sich für echte Prävention und zählen Sie chronisch Kranke zu den Lebenden — oder Sie werden den Preis in Form von Menschenleben, wirtschaftlichem Schaden und verlorenem Vertrauen zahlen.

An Rentenversicherungen und Gutachter:innen

Sie sind Verwalter:innen eines öffentlichen Auftrags, keine gewinnorientierten Gatekeeper. In Systemen wie der Schweizer Invalidenversicherung (IV), der österreichischen PVA und anderswo hat sich der Auftrag zur Kostendämpfung zu ritueller Grausamkeit ausgeweitet: Antragsteller:innen müssen ihre verbleibende Gesundheit in zermürbenden, voreingenommenen Begutachtungen aufs Spiel setzen, nur um Zugang zu der Unterstützung zu erhalten, die sie sich durch jahrelange Beitragszahlungen verdient haben. Für ME+-Patient:innen mit PEM ist die Prämisse “Rehabilitation vor Rente“ keine Vorsicht — sie ist Wahnsinn und Grausamkeit in Zeitlupe. Objektive Belege zeigen, dass selbst schrittweises Training keine dauerhaften Verbesserungen bringt; PEM widersetzt sich einer “Rehabilitation“ und verschlimmert sich bei Anstrengung. Die Verweigerung von Renten unter der Prämisse, erzwungene Aktivität stelle die Leistungsfähigkeit wieder her, ignoriert die Pathophysiologie und bestraft Unschuldige. Vereinfachen Sie die Verfahren und schreiben Sie fundierte Begutachtungen vor.

Sie als Gutachter:innen haben die Aufgabe, Leistungen bei Erwerbsunfähigkeit und Pflegeansprüche festzulegen, doch die meisten von Ihnen arbeiten in völliger Unkenntnis der Pathophysiologie von ME+. Sie stufen einen schwerwiegenden Multisystemkollaps fälschlicherweise als “subjektive Müdigkeit“ oder “psychosomatisch“ ein, weisen unzureichende Pflegestufen zu und verurteilen Patient:innen und Familien zu Armut und Verzweiflung. Das ist kein Versehen, sondern institutionalisierte Vernachlässigung. Ihre ethische Verpflichtung ist eindeutig: Gewähren Sie denjenigen, die ohne eigenes Verschulden arbeitsunfähig sind, Sicherheit. Ohne sie dazu zu zwingen, sich in Kliniken oder Gerichtssälen selbst zu zerstören. Lösen Sie sich von der trughaften Vorstellung, dass finanzielle Einsparungen — mit viel höheren Folgekosten — systemischen Schaden rechtfertigen.

An Rehakliniken

Ihre Aufgabe ist die Genesung, doch für ME+-Patient:innen mit PEM stellen Standardprotokolle — graded exercise therapy (GET), im Rahmen der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) durchgeführte “Aktivierung“, ja sogar obligatorische gemeinsame Mahlzeiten oder Spaziergänge auf dem Flur — oft eine iatrogene Belastung dar. Studien und Patient:innenbefragungen bestätigen: keine nachhaltige Genesung, sondern nur vorhersehbare Zusammenbrüche und sich verschlechternde Ausgangszustände, manchmal dauerhaft. Schwer betroffene Personen kommen bereits völlig entkräftet an; ein Gang in die Cafeteria kann tagelange Rückfälle auslösen. “Reha vor Rente“ darf hier niemals gelten; PEM ist keine Faulheit, die nur auf Motivation wartet, sondern eine messbare Stoffwechselkrise, die sich mit jeder aufgezwungenen Steigerung verschlimmern kann.

Akzeptieren Sie die Besonderheit von PEM. Und falls eine “Rehabilitation“ um jeden Preis stattfinden muss, ersetzen Sie eine Eskalation durch konsequentes Pacing, begleitetes Energiemanagement und Aufklärung zur Schadensvermeidung. Schulen Sie alle Therapeut:innen in ME+-Erkrankungen, PEM, Pacing und der Vermeidung von Zusammenbrüchen. Für Patient:innen mit PEM verwandelt alles andere Orte der Heilung in Orte sanktionierter Grausamkeit.

An die Psychosomatiker:innen, die noch immer behaupten, ME+ sei hauptsächlich psychosomatisch

Ihr Paradigma wurde durch jahrzehntelange Negativbefunde bei GET/CBT und immer mehr Forschungsergebnisse widerlegt — dennoch ändern Sie lediglich stetig Ihre Strategie, anstatt die Ergebnisse anzuerkennen. Da nun Deutschlands Dekade zur Erforschung postinfektiöser Erkrankungen mit 500 Millionen Euro über zehn Jahre finanziert wird, verpacken Sie “integrative multimodale Ansätze“, “biopsychosoziale Komplexität“, “personalisierte Verhaltensmodelle“, “Avoidance-Endurance-Modelle“ usw. einfach sprachlich neu. Übersetzung: Es handelt sich um dieselben diskreditierten Therapien, die nun in neue Fachbegriffe der Systemmedizin gekleidet sind, um Fördermittel zu ergattern. Zuallererst: Lesen Sie die vorhandene Literatur zu ME+, bevor Sie Ihre unbegründeten Annahmen wieder aufwärmen.

Noch grundlegender ist es jedoch, den epistemologischen Fehler in Ihrem Kern anzugehen: Indem Sie jeden Bericht von Patient:innen pauschal als Selbsttäuschung oder “sekundären Krankheitsgewinn” abtun, konstruieren Sie eine Theorie, die sich gegen jede Kritik immunisiert. Eine solche Haltung ist von vornherein philosophisch, ethisch und methodisch unhaltbar — sie ist nicht überprüfbar, willkürlich und damit unwissenschaftlich — und zwar unabhängig davon, ob biomedizinische Widerlegungen bereits vorliegen.Objektive PEM-Endpunkte und physiologische Einschlusskriterien dürfen nicht verhandelbar sein. “Vom Patienten berichtete Fatigue“ als Ersatzindikator ist nicht länger akzeptabel. Das ist keine Integration, sondern eine Unterwanderung der eigentlichen Wissenschaft. Bestehen Sie auf vorab festgelegten primären Endpunkten, unabhängigen Datensicherheitsgremien und verbindlichen biomedizinischen Benchmarks. Alles andere ist ein Verrat an Förderaufträgen und an den Patient:innen, denen Sie vorgeben zu helfen.

COVID-19 widerlegt Ihr Modell gerade in Echtzeit — das nächste Virus sowie die anhaltenden Infektionen werden diese Fehler nur noch deutlicher machen. Hören Sie auf, Patient:innen als “von Ängsten getrieben“, “dekonditioniert“, “vermeidend” oder “zu ehrgeizig“ darzustellen, nur weil sie versuchen, eine weitere Verschlechterung zu verhindern. Konzentrieren Sie sich auf die Pathophysiologie — oder nehmen Sie keine aktive Rolle mehr im Diskurs ein. Patient:innen mit PEM sind keine Seltenheit. Ihre Physiologie zeigt etwas, auf das die Medizin bisher nicht hören wollte. Sie brauchen keine perfekten Daten, um Schaden zu verhindern. Was Sie brauchen, ist intellektuelle Ehrlichkeit, klinische Demut und die Bereitschaft, veraltete Annahmen infrage zu stellen.

Die Geschichte der Medizin ist voll von Momenten, in denen sie sich neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen widersetzt hat — bis die Folgen schließlich unübersehbar wurden. Wir erleben gerade einen solchen Moment. Betroffene verlieren Lebensjahre, Familien, ihre berufliche Existenz — und viel zu oft auch ihr Leben. Der gesellschaftliche Schaden, vor allem der massive Vertrauensverlust in demokratische Institutionen, wird uns noch Jahrzehnte begleiten. Und Sie betreiben das alles nur zum Spaß? Für Sie mag das Leid der Patient:innen abstrakt sein, für die Betroffenen selbst ist es ein akuter Notfall. Dennoch erwarten Sie von ihnen, dass sie nicht für ihr Wohlergehen kämpfen — und sind dann beleidigt, wenn sie Ihre unbegründeten Behauptungen zurückweisen?

Schluss

Der vorliegende Text deckt ein entsetzliches Ausmaß an institutionellem Versagen und Grausamkeit auf, denen Millionen von Menschen mit ME+-Erkrankungen — ME/CFS, Long-COVID, Post-Vac-Syndrom, POTS, SFN, hEDS, MCAS, FQAD, CCI, Tethered-Cord-Syndrom, Lyme-Borreliose und weitere — ausgesetzt sind. Diese seit Jahrzehnten andauernde systemische Misshandlung hat verheerende gesellschaftliche Folgen: zerstörte Leben, zerrüttete Familien, Produktivitätsverluste und ein erschüttertes Vertrauen in Medizin und Politik. Wir müssen uns mit den Ursachen dieser Grausamkeit auseinandersetzen, um noch größere langfristige Schäden zu verhindern.

Jahrzehntelang kämpften die Betroffenen gegen Abwertung und Psychologisierung, ohne dass die Medien oder die Institutionen ihnen große Beachtung schenkten. Die COVID-19-Pandemie hat diese Dynamik grundlegend verändert. Warnungen aus den ME+-Gemeinschaften vor einer bevorstehenden Welle chronischer Erkrankungen wurden ignoriert, während die Behörden in der Frage zwischen Eindämmung und Herdenimmunität hin und her schwankten.

Die Unsicherheit hinsichtlich der besten Strategie ergab sich daraus, dass Wissenschaftler:innen und die WHO nicht wussten, welche Maßnahmen dazu beitragen könnten, eine Atemwegspandemie mit geringen sozioökonomischen Kosten einzudämmen. Die Grundlagenforschung, die notwendigen Entwicklungen und die konkreten Vorbereitungen waren nicht getroffen worden. Auch in dieser Hinsicht waren die Warnungen aus der SARS-Epidemie von 2003 nicht beachtet worden. Infolge dieses Versagens kam es weltweit zu Millionen vermeidbarer Todesfälle und zu wirtschaftlichen Schäden in Höhe von Billionen Dollar.

Noch alarmierender ist, dass auch die Lehren aus der COVID-19-Pandemie nicht beachtet werden. Im Gegenteil: Eine Vielzahl aktueller wissenschaftlicher Publikationen von einigen der renommiertesten Universitäten der Welt versucht systematisch, selbst jene Maßnahmen zu diskreditieren, die dazu beigetragen haben, die Pandemie einzudämmen, während Impfstoffe entwickelt wurden. Die verheerenden Folgen dieser mangelnden Gefahrenabwehr — insbesondere im Hinblick auf chronische Erkrankungen — unterstreichen die dringende Notwendigkeit von Maßnahmen in diesem Bereich, der eng mit ME+ verbunden ist.

Seit Anfang 2020 sind die Fallzahlen dramatisch angestiegen. Allein in Deutschland stieg die Zahl der ME/CFS-Fälle von rund 400.000 (0,5 % der Bevölkerung) im Jahr 2020 auf 657.000 bis Ende 2025 (215), wobei Long-COVID die Gesamtzahl der ME+-Fälle auf fast 1,4 Millionen ansteigen ließ — fast 2 % der Bevölkerung. Rechnet man Fibromyalgie (Prävalenz vor der Pandemie: 1–4 % (216, 217), oft mit Überschneidungen), Bindegewebserkrankungen und andere in diesem Text behandelte Erkrankungen hinzu, wird die betroffene Bevölkerungsgruppe — einschließlich Pflegepersonen, Familienangehöriger und Freund:innen — noch größer.

Dieses Ausmaß hat den Patient:innenaktivismus verstärkt, während Technologien (Spracheingabe, soziale Medien) es selbst schwer bettlägerigen Menschen ermöglicht haben, sich Gehör zu verschaffen. Die Folge war ein starker Anstieg der Medienberichterstattung und des politischen Drucks — zumindest in Bezug auf Long-COVID und ME/CFS –, was zu einer teilweisen Anerkennung geführt hat, die Betroffene vor der Pandemie nie erreicht hatten.

Mehrere miteinander verflochtene Faktoren erklären die anhaltende Fehlbehandlung. Ein wesentlicher Treiber ist die geschlechtsspezifische Voreingenommenheit: Nahezu alle ME+-Erkrankungen betreffen Frauen überproportional. Die Medizin hat eine lange Tradition darin, vorwiegend bei Frauen auftretende Erkrankungen zu psychologisieren und schwere Erschöpfung, Schmerzen sowie autonome Symptome als Angstzustände, Depressionen oder “dysfunktionale Überzeugungen“ darzustellen. Diese Voreingenommenheit steht im Zusammenhang mit Autoimmunität, die in vielen Fällen eine Schlüsselrolle spielt. Das Immunsystem von Frauen, das auf die Anforderungen der Fortpflanzung abgestimmt ist, kann das Risiko für postinfektiöse Autoimmunreaktionen erhöhen. Erfahrungsberichte zeigen zudem immer wieder, dass Männer und Frauen mit identischen Symptomen oft deutlich unterschiedlich behandelt werden.

Die außerordentliche Komplexität von ME+ verschärft diese Vernachlässigung noch. Es handelt sich dabei selten um isolierte Erkrankungen, sondern um miteinander verflochtene Komplexe — autonome Dysfunktion, Bindegewebsschwäche, Mastzellaktivierung, Schädigung kleiner Nervenfasern, mechanische Instabilitäten und mehr –, die in Teufelskreisen miteinander interagieren. Die Auslöser variieren stark (Infektionen, Medikamente, Impfstoffe, Umweltfaktoren und mehr), und die Patient:innen lassen sich selten einer einzigen Diagnose zuordnen. Zuverlässige Biomarker sind rar oder werden zu wenig genutzt: Hautbiopsien für SFN, Upright-Bildgebung für CCI oder Kipptischuntersuchungen für POTS existieren zwar, sind den meisten Ärzt:innen jedoch noch unbekannt. Die Diagnose stützt sich oft auf von Patient:innen berichtete Kriterien, was im Widerspruch zu den Erwartungen an objektive, eindeutige Tests steht. Die Ausbildung in der Differentialdiagnose, die darauf ausgerichtet ist, eine bestimmte Erkrankung zu bestätigen oder auszuschließen, versagt völlig angesichts dieses Geflechts aus sich überschneidenden, sich gegenseitig verstärkenden Erkrankungen.

Die medizinische Ausbildung ist zudem vollkommen unzureichend. Die meisten Allgemeinmediziner:innen und Fachärzt:innen erhalten während ihres Studiums kaum oder gar keine Schulung zum Thema ME+. Vor der Pandemie gaben viele ehrlich zu, noch nie einen Fall gesehen zu haben — obwohl epidemiologische Daten darauf hindeuten, dass alle Hausärzt:innen bereits auf über ein Dutzend Fälle gestoßen sein müssten. Überfordert durch Zeitdruck und Produktivitätsanforderungen greifen sie automatisch auf vertraute psychosomatische Erklärungen zurück. Auf akademischer Ebene deutet jedoch anhaltender Widerstand — trotz massiver Medienpräsenz — auf tiefer liegende Probleme hin. Die evidenzbasierte Medizin (EBM) mit ihrer starken Präferenz für randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) und eindeutige Biomarker hat Schwierigkeiten mit diesen heterogenen, schwankenden Erkrankungen. Schlecht stratifizierte Kohorten und die Dominanz fehlerhafter Studien (wie PACE) haben veraltete Ansätze endlos weiter am Leben erhalten.

Starke institutionelle und finanzielle Anreize verfestigen diese Grausamkeit noch weiter. Versicherer und Rentensysteme bevorzugen Strategien nach dem Motto “Rehabilitation statt Rente“ sowie die Einstufung als psychosomatisch, um Leistungen und Kosten zu begrenzen. In iatrogenen Fällen — wie beispielsweise bei FQAD infolge von Fluorchinolon-Antibiotika oder bei Post-Vac-Syndromen — üben Haftungsbedenken starken Druck aus, Kausalzusammenhänge herunterzuspielen, Symptome als Zufall oder auf psychologische Faktoren zurückzuführen und die Verantwortung für Schäden durch Arzneimittel oder behördliche Maßnahmen zu vermeiden. Die institutionelle Vereinnahmung durch Netzwerke, die an biopsychosozialen Modellen festhalten, in Verbindung mit der gesellschaftlichen Unsichtbarkeit der am stärksten Betroffenen (die buchstäblich aus dem öffentlichen Leben verschwinden), hat dazu geführt, dass dieses Muster fortbesteht.

Hier geht es nicht um bloße Unwissenheit oder wissenschaftliche Unsicherheit. Es handelt sich um ein sich selbst verstärkendes System, das auf akute, messbare Probleme optimiert ist und sich der Realität komplexer, chronischer Erkrankungen verschließt. Um diesen Kreislauf zu durchbrechen, bedarf es mehr als nur finanzieller Mittel: Dazu müssen wir geschlechtsspezifische Vorurteile abbauen, die medizinische Ausbildung grundlegend überarbeiten, interdisziplinäre Forschung zu Überschneidungen und Mechanismen fördern, Evidenzrahmen reformieren, Haftungsfragen transparent regeln und die Patient:innensicherheit und den Schutz der Gesellschaft vor Kostendämpfung und dem Schutz von Institutionen priorisieren.

Die wissenschaftliche Beweislage wird immer überzeugender. Medizin und Gesellschaft haben jetzt die Chance, mutig für Wissenschaft, Mitgefühl und Verantwortungsbewusstsein einzustehen — bevor sich die Folgen einer anhaltenden Verleugnung kumulativ und immer schwerwiegender bemerkbar machen.

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234. Empty Stands — Fußballfans mit ME/CFS, Long Covid und Post Vac. https://emptystands.me/

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237. ME/CFS Kinder: Mein Kind kann nicht mehr. https://www.mein-kind-kann-nicht-mehr.de/

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240. Schwager Christian. „Lebendig begraben“: Betroffene von Long Covid und Fatigue hängen Leichensäcke auf. Berliner Zeitung. 2025/10/12. https://www.berliner-zeitung.de/article/lebendig-begraben-patienten-mit-post-covid-und-fatigue-haengen-in-berlin-leichensaecke-auf-2361540

241. Mirame Arts. Projekte — Kunstausstellung im Landtag Nordrhein-Westfalen mit dem Titel “Leiden und sterben lassen in Deutschland.”. https://www.mirame-arts.org/#Projekte

242. Schoßböck Judith, Mollner Matthias. Black Ferk Studio. https://blackferkstudio.com/

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251. Weber Nina. Kampf gegen die heimtückische Krankheit ME/CFS. Der Spiegel. 2025/06/02. https://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/me-cfs-in-deutschland-600-000-betroffene-und-der-stand-der-forschung-a-790e318d-47b4-42b7-ace1-8373cd16212c

252. Weber Nina. »Unsere Tochter verträgt kein Licht. Wir pflegen sie deshalb in Dunkelheit«. Der Spiegel. 2025/10/08. https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/tochter-mit-me-cfs-unsere-tochter-vertraegt-kein-licht-wir-pflegen-sie-deshalb-in-dunkelheit-a-890105a1-f0ef-4ba3-9d50-b291a8362c33

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254. Domke Britta. Wie Unternehmen die Infektwelle stoppen können. Der Spiegel. 2024/03/04. https://www.spiegel.de/karriere/coronavirus-und-long-covid-wie-unternehmen-ihre-betriebe-sicherer-machen-koennen-a-beb864c3-4971-4f43-b268-c97a412c12fd

255. Domke Britta. Internationale Long-Covid-Konferenz: „Wir müssen uns endlich eingestehen, wie gewaltig dieses Problem ist“. Manager Magazin. 2024/05/16. https://www.manager-magazin.de/lifestyle/long-covid-konferenz-wir-muessen-uns-endlich-eingestehen-wie-gewaltig-dieses-problem-ist-a-4389644b-1795-4acf-bccf-759d6dce1982

256. Domke Britta. Wie Long Covid und ME/CFS Deutschland belasten. Harvard Business Manager. 2025/05/12. https://www.manager-magazin.de/hbm/long-covid-und-me-cfs-kosten-in-milliardenhoehe-in-deutschland-a-0a23154a-eda5-408d-a8e6-6d6c13fd168b?d=1747055440

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288. PEDNET-LC (Pedeatric Network for Care and Clinical Research). https://pednet-lc.de/